ОПУХОЛИ


ОПУХОЛИ
ОПУХОЛИ. Содержание: I. Распространение О. в животном мире . . .44 6 II. Статистика 0..................44 7 III.  Структурная и фнкц. характеристика .... 449 IV.  Патогенез и этиология............469 V. Классификация и номенклатура.......478 VІ. Диагностика и лечение............480 VІI. Борьба с 0...................481 О пу холям и, новообразованием (пеор 1а-sma), бластомой называют обычно длительные разрастания ткани атипического строения, не входящие в общий план строения и обмена веществ организма. Область медицины, изучающая всю совокупность процессов, связанных с опухолевым ростом, называется онкологией (см.). При современном ' состоянии учения об О. дать определение, исчерпывающее сущность этого процесса, представляется затруднительным. Швальбе (Schwalbe) в 1911 г. высказался даже за невозможность его. Поэтому существующие определения, имеющие у различных авторов различную формулировку, состоят из характеристики наиболее существенных черт опухолевого процесса. В силу этого и приведенная вначале формулировка требует детализации, устанавливающей структурные и физиол. особенности О., отличающие ее от ряда смежных пат. процессов и от нормальной ткани тела. Кроме того это определение О. требует отграничения их от нек-рых других образований, имеющих во внешнем проявлении нек-рое сходство с бластоматозным ростом. Сюда относятся т. н. хористоми (см.), гамартомы (см.), затем т. н. бластои-ды, к к-рым принадлежат тератома взрослых, дермоидная киста яичника, фиброма почки и др., представляющие собой пороки развития и роста ткани, часто имеющие большой объем, но не обнаруживающие в противоположность истинным бластомам длительного роста, и наконец множественные или добавочные органы (добавочные селезенки, узелки поджелудочной железы и друг.). Практически нелегким иногда является диференцирование истинных бла-стом от т. н. инфекционных гранулем (tbc, сифилис и пр.) и других видов продуктивного воспаления. Решающим является определенная цикличность развития гранулем и других видов продуктивного воспаления, их этиологическая связь со специфическим возбудителем, б. ч. могущая быть установленной, а также тот факт, что инфекционные гранулемы являются б. ч. только лишь одной из пат.-анат. деталей, хотя иногда и доминирующей, в многообразной картине соответствующего патологического процесса. Ничего общего с опухолями не имеют также опухания ткани воспалительного происхождения, являющиеся результатом эксу-дации и инфильтрации, а также воспалительного разрастания ткани («воспалительные опухоли» клиницистов). I. Распространение опухолей в животном мире. В обзорном материале Тейчлендера, Русси и Вольфа (Teutschlander, Roussy, Wolff) имеются указания о широком распространении О. среди животных; они встречаются почти у всех позвоночных как теплокровных, так и холоднокровных, плотоядных и травоядных, диких и домашних. Кроме того Русси и Вольф указывают на наличие мик-сом и сарком у беспозвоночных (моллюсков). При этом необходимо подчеркнуть, что О. животных ни в какой степени не идентичны О. человека, что они часто представляют только аналогичные образования. Это важно иметь в виду при перенесении результатов экспериментального изучения О. животных на человека. У холоднокровных О. встречаются реже, чем у теплокровных. Описаны саркомьг и карциномы яичников и почек у лягушек, фибромы и карциномы яичек у саламандр, злокачественная струма у черепах, карциномы яичников у змей, карциномы кожи у ящериц. Особенно богаты О. рыбы; у них встречаются рабдомиомы, ме-ланомы, липомы и папилемы кожи, далее веретенообразноклеточные саркомы, остео-хондромы, саркомы печени и т. д. У форелей в Америке описаны эндемии и эпидемии карциномы щитовидной железы, опустошающие целые пруды. У насекомых—личинки мухи дрозофилы—описаны меланотические О. У птиц встречаются самые разнообразные О.: фибромы,миксомы,хондромы, остеомы, саркомы, различные виды рака, эм-бриомы, лимфомы и лейкемические разрастания. По данным Эрнести (Ernesti) опухоли у птиц встречаются так же часто, как и у собак, протекают обычно злокачественно, дают метастазы. Саркомы при этом часто возникают множественно; одна из них (саркома Рауса) вызывает особый интерес исследователей, являясь материал ом для транс^ плянтаций и многочисленных исследований: (см. Куриные саркомы). Спонтанные О. мышей и крыс имеют большое значение в экс^. периментальной онкологии, являясь объектами пересадок. У них встречаются раки, и саркомы. Слай (Slye) и др. нашли на 28 000* умерших естественной смертью мышей 123. карциномы различных органов (чаще кожи,. рта, грудной железы). У морских свинок О. встречаются редко, описаны веретенообраз--ноклеточная саркома (Lubarsch), хорион-эпителиома яичника (Русси), гипернефрома (Роскин), аденокарцинома грудной железы (Мигунов). У кошек часто встречается рак грудной железы, у кроликов наблюдался рак грудной и поджелудочной желез, почек и матки и перевиваемая саркома, эндо-телиома (Мигунов). У собак описаны разнообразные О.—саркома и рак различных органов, рак печени при цирозе ее, злокачественная струма щитовидной железы. У лошадей встречаются рак легкого и дыхатель-. ных путей, рак половых органов и желез, рак почек/ мочевого пузыря, желудка, кожи, меланомы кожи. Описаны О. также у слонов. По данным Тейчлендера рак встречается чаще у старых животных, чем у молодых, чаще у самок, чем у самцов. У расте-. ний также описаны опухолеподобные обра-. зования—галлы, капустная кила, зоб кор-. невои свеклы, к-рые пытались связать с проблемой новообразований у человека (Jensen). Однако дальнейшие исследования Смита и Таунсенда (Smith, Townsend) показали, что О. эти вызываются особой бактерией (В. tumefaciens) и представляют свойственную растениям продуктивную форму воспаления. П. Статистика опухолей. У человека встречаются О. всех тканей и органов. Статистика доброкачественных О. не поддается никакому учету, и все статистические материалы касаются- злокачественных О. При этом в подавляющем большинстве рак преобладает над другими видами злокачественных О.; так, по" данным гамбургской статистики на 100 случаев смерти от рака приходится 4,7 саркомы. О. встречаются во всех широтах и у всех народов. Некогда царившее и ошибочно установившееся в науке мнение о том, что О. встречаются только в цивилизованных странах, не оправдалось. Для всех экзотических стран это утверждение по мере насаждения в них лечебной сети систематически отпадает. Так напр. Клюне (Clunet) еше в 1912 г., занимаясь изучением распространения рака в Африке, утверждал, что в Марокко эта О. почти не встречается. В наст, время Коломбани (Colombani) говорит о необыкновенной частоте рака в Марокко и считает эту страну чуть ли не излюблен-нейшим местом раковых заболеваний на всем земном шаре. Географическая широта расположения государства также не предрешает частоты опухолевых форм. На крайнем севере и на экваторе О. встречаются по-видимому не реже и не чаще, чем в средних широтах, хотя отдельные формы и локализация О. могут варьировать в зависимости от местных условий, развития и характера промышленности, национальных обычаев и пр. По подсчетам Гофмана мы имеем следующие данные смертности от злокачественных О. в различных местах земного шара, высчитанные на 100 000 жителей: в Европе— 76,6, в Океании—73,0, в Америке—65,7, в Азии—54,0. Все эти цифры даны с большой степенью приближенности, но подтверждают факт подверженности О. всего человечества. К существующим статистическим данным о распространении злокачественных О. у человека надо относиться со значительной осторожностью. В частности результатом неумелого пользования статистикой является распространение ошибочного Воззрения о резком росте смертности за по--следние годы от злокачественных новообразований. Такое впечатление действительно может сложиться при поверхностном изучении нек-рых статистик. На самом деле учащение злокачественных О. в значительной части является не фактическим, а кажущимся в зависимости от улучшения диагностики, от снижения смертности и от других Причин. Относительный рост смертности от злокачественных О. может быть объяснен снижением смертности от tbc и др. заболеваний. Помимо того изменение возрастного состава и особенно возрастного состава населения городов делают относительные кое-фициенты смертности на значительном отрезке времени со статистич. точки зрения несравнимыми между собой. Понижение рождаемости в городах, с одной стороны, иммиграция работоспособного и эмиграция неработоспособного населения—с другой, резко изменили средний возрастно-половой состав населения крупных городов; правильную картину движения смертности от рака могут поэтому дать лишь повозрастные коефициенты смертности. В статистических данных имеет особую ценность материал прозектур, исключающий возможность значительного процента ошибок, связанных с прижизненной диагностикой и основанных на пользовании только удостоверениями о смерти. Но и по статистикам аутопсий систематическое резкое нарастание смертности от злокачественных О. не доказано; в то же время статистики, основанные на врачебных удостоверениях, обнаруживают такое нарастание. По данным Любарша (1924), принимающего в расчет определенный процент ошибочных прижизненных диагнозов, смертность от злокачественных новообразований для людей старше 20 лет достигает 10%. Статистика Бepблингepa(Berblinger, г. Киль) дает 14—17% смертности для людей старше 20 лет. По данным Беренчи (Berencsy) и Вольфа на 20 000 вскрытий злокачественные О. обнаружены в 11,6%. Далее отрицание учащения злокачественных О, имеется в данных Пеллера (Peller; 1925) о смертности в больших городах Европы, Бильца (Bilz)—в статистике смертности в Иене и в большой американской статистике (Prinzing; 1926). Из всех форм О. бесспорным можно считать значительное учащение рака дыхательных путей (бронхов и легких), подтверждаемое многочисленными дан-, ными как нашей, так и иностранной онкологической статистики. (Возможные объяснения этого роста—см. ниже.) По СССР точные статистические данные отсутствуют. По приближенным-вычислениям (Холдин) в РСФСР умирает ежегодно от злокачественных опухолей 90—95 тыс. человек. При этом отмечаются высокие коефициенты смертности по Москве и Ленинграду, что зависит вероятно от более тщательного обследования и более точной диагностики. По УССР (Мерков) показатели смертности от злокачественных О. на 100 000 городского населения Украины таковы: Табл. 1. 1923 Г.......65 1924 »......67 1925 »......64 1926 Г.......65 1927 »......70 1928  >......69 От всех злокачественных новообразований в 1926—27 гг. умерло 72,9 чел. на 100 000 мужчин и 82,7 чел. на 100 000 женщин. В 4 больших городах Украины (Харьков, Киев, Одесса, Днепропетровск) смертность на 100 000 чел. населения такова: Табл. 2. Смертное ть от рака от всех злокач. О. 1923 1924 1925 1926 1927 1928 1929 опухоли Среди причин смертности всего населения Украины злокачественные О. стоят на 4-м месте, передвигаясь по возрастам для 30— 35 лет на 3-е место, 50—60 лет—на второе место, а для женщин 50—54 года на первое место. Ориентировочно по статистике Мер-кова на 31 500 000 населения Украины от злокачественных О. умирает ежегодно 31 500 чел. Наибольшая смертность по этой статистике падает на возраст 60—69 лет, средний возраст мужчины 59,3 года, а женщин 57,9 лет. По сводным данным московских прозектур за 1923—27 гг. (Давыдовский) на 37 899 вскрытий было 8,84% умерших от О.; если исключить мертворожденных, то этот процент повышается до 9,98%. Важно принципиально иметь в виду, что прозекторская статистика, поскольку она охватывает только некоторую часть умерших, не является вполне точным отражением онкологической смертности; в частности она зависит от степени госпитализации опухольных •больных; с другой стороны, эта же статистика, проведенная на большом материале при охвате секциями главной массы умерших, несомненно стоит ближе к истине, чем статистика, основанная на врачебных удостоверениях о смерти. III. Структурная и функциональная характеристика. Общая структура О. Атипизм. Особое место, к-рое занимают О. в ряду процессов, связанных с увеличением тканевой массы, обусловлено след. моментами: 1) особой структурой О., 2) характером и особенностями роста, 3) особыми формами соотносительной связи с носителем О. Внешняя форма О. представляет чрезвычайное многообразие в зависимости от вида О., особенностей строения ее, взаимоотношения с окружающими тканями. С гистол. стороны О. определяет атипизм ее строения, имеющий разное выражение и разную степень в О. различного типа и различного течения. Всякая О., состоя из соединительнотканной стромы и определяющей ее характер^парен-химы (в эпителиальных О.—эпителий плоский, железистый, в мышечных—-мышечные волокна и пучки и т. д.), имеет органоидную структуру, выраженную то более то менее отчетливо. Деление всех О. на гистиоидные (см. Гистиоидный) и органоидные, основанное на наличии или отсутствии стромы и сохранившееся со времени Вирхова, потеряло свое абсолютное значение, т. к. в любой О. морфологически устанавливается со-судоноеящая строма и специфическая для данной О.паренхима; поэтому это деление в ■современном его понимании относится лишь к большему или меньшему развитию стромы. В пек-рых О. количество последней ничтожно и ограничивается лишь сосудистыми трубками (саркомы), в других настолько велико, что значительно превышает количественно специфическую паренхиму О., что дало повод нек-рым авторам такие формы О. (напр. скиры) толковать как подвергающиеся самоизлечению путем рубцевания (Borst). Имеется однако ряд указаний на отсутствие прямой зависимости клинич. течения О. и ее склонности к метастазированию от количества стромы. Строма состоит б. ч. из волокнистой соединительной ткани, в которой проходят сосуды. Эластическая ткань не всегда одинаково представлена в строме. Б. ч. перед развитием О. она атрофируется. В других же случаях, наоборот, наблюдается увеличение эластических волокон, образующихся массами либо в паренхиме О. (смешанные О. слюнных желез, т. н. эла-стоидная саркома—'Fischer) либо настроив ее вокруг сосудов и железистых трубок (скир грудной железы). До наст, времени спорным является вопрос о происхождении стромы: является ли она органич. частью самой О. или же представляет собой продукцию местной соединительной ткани органа. Большинство исследователей стоит на последней точке зрения, доказывая ее такими процессами, как напр. остеопластические карцинозы, т. е. образование стромы из костной ткани при метастазах рака в 'кость. Вытекающее из такого взгляда противопоставление стромы О. ее паренхиме расходится с общим представлением об их органическом единстве. В пролиферирующей О., прорастающей здоровые окружающие ткани органа, можно допустить вхождение стромы последнего в состав стромы О. В сформированной же О. разрастания стромы и паренхимы являются взаимозависимыми процессами, определяющими единство органоид ной структуры О. Подтверждением такого взгляда является известное постоянство взаимоотношения стромы и паренхимы в первичном очаге и в метастазе (напр. скир сохраняет и в метастазе особенности развития соединительной ткани), смешанный тип строения многих железистых О. (фиброаденома) и т. д. Сейчас может считаться почти бесспорно установленным образование во многих эпителиальных О. стромы, а также и кровеносных сосудов, из элементов самой паренхимы О. (Borst, Marchand, Herzog). Неравномерность в распределении стромы и паренхимы является одной из частых, поверхностных форм ати-пизма ткани О. Особенно ярко эта форма атипизма проявляется в железистых О., в нек-рых местах к-рых железистые элементы бывают скучены в небольшом количестве стромы наряду с большими пространствами последней, лишенными паренхимы. Важный для изучения особенностей роста О. вопрос о снабжении ее кровеносными сосудами подвергался неоднократно изучению. Значение сосудистой системы для развития О. подчеркивается экспериментами Зиттенфильда (Sittenfield), показавшего, что в анемизированной конечности крысы прививалось 18%, в конечности с венозной гиперемией—96% транс-плянтатов О. Атипизм строения О. находит свое отражение и в развитии сосудистой системы. Последняя по данным Гольдмана (Goldmann) никогда не достигает степени развития ее в нормальном органе; особенно часто отсутствует деление на артерии и вены. Иногда в О. образуются выстланные эндотелием кровяные синусы, рассматриваемые Корицким как образованные самой О. из ее элементов. Шморль (Schmorl) указывает на возможность замещения клетками О. «береговых клеток», т. е. эндотелия сосудов (явления Vertretung). Диббельт (Dibbelt) на основании своих многочисленных исследований отмечает, что степень диферен- цировки и развития сосудистой системы полностью соответствует степени диференци-ровки снабжаемой ею О. Ряд онкологов, в том числе и Pn66epT(Ribbert),склонны все явления перерождения в О. вплоть до некроза относить за счет слабого развития сосудистой системы. Из дальнейшего изложения будет ясна примитивная механистичность такого воззрения, т. к. расстройства циркуляции играют во всех процессах нарушения обмена в О. второстепенную роль по сравнению с факторами, заложенными в свойствах саМой опухолевой клетки. Лимф. сосуды как правило в опухолях развиты слабо, особенно в опухолях злокачественных (Моногенов). Вопросу о развитии в О. нервов придается многими большое значение. Имеющиеся до последнего времени наблюдения отрицают в О. всякое наличие нервов кроме преформированных (Гольдман, Юнг). Новейшие данные Ичикава и Уватоко (Itchikawa, Uwatoko), обнаруживших в злокачественных и доброкачественных О. пролиферацию нервных волокон, являются сомнительными даже для самих авторов. Необходимо подчеркнуть, что диференцированные опухоли (мышечные, железистые) не реагируют функцией на раздражение нервов. Необходимо все же указать, что развитие опухоли связано с особенностями иннервации органа, в котором она развивается. Экспериментами установлено, что нарушение анимальной и вегетативной иннервации путем перерезки п. auricularis и симпатич. нерва отражалось на развитии дегтярного рака в ухе кролика; при этом по данным Ичикава и Коцарева (Kotzareff), подтвержденным рядом других исследователей, нарушение трофической связи перерезкой анимального нерва тормозит развитие опухоли; указывается также и на -значение симпатич. иннервации, осуществляемой возможно посредством регулирования кровоснабжения. В паренхиме О. проявления атипизма строения имеют различный характер в разных О. Общим для всех О. является нарушение во взаимоотношении и взаиморасположении клеточных элементов их. В нормальном органе имеется организация клеточных элементов в комплексные объединения, формирующие т. н. гистосистемы. Гейденгайн (Heidenhain) справедливо подчеркивает, что всякий орган не является простым агрегатом клеток, но последние объединены в системы восходящих порядков. В большей части доброкачественных О. вполне различимы такие объединения клеток в гистиоситемы низших порядков: в жировых О. сформированы дольки, в железистых—железистые трубки, в мышечных, соединительнотканных—пучки волокон и т. д. Но ограниченность, а для злокачественных О. часто полное выпадение формирования в объединения более высокого порядка, является существенным признаком атипизма. (Напр. в железистых О. отдельные трубки не объединены в железистую дольку; если же таковая и формируется, то не имеет общего выводного протока или же последний не включен в общую систему выводных протоков железы. Железистые О. большей частью формируются не из сецерниру-ющих элементов, а из мало диференцирован- ного эпителия выводных протоков. Втмышечных О. взаимное расположение пучков и волокон таково, что формируется не приспособленная для определенной функции мышца, а беспорядочный конгломерат мышечных элементов.) Т. о. гистологически получается картина, имеющая лишь отдаленное сходство, с структурой органа и обозначаемая поэтому как органоидная структура. О., сохранившие морфол. сходство с структурой соответствующего органа, носят название гомологичных или гомотипичныху утратившие это сходство—гетерологичных или гетеротипичных. Дальнейшие проявления атипизма О. в более поверхностных его формах заключаются в п о л'имор физ'м е входящих в состав ее элементов .| Этот; полиморфизм" касается либо клеточных комплексов (например полиморфизм жировых долек в липоме.. железистых трубок в аденоме, коллоидных фоликулов в аденомах щитовидной железы) либо, как это бывает почти всегда, составляющих О. отдельных клеточных элементов. Форма и величина последних представляют часто большое многообразие; особенное значение придается при этом нарушению отношения величины ядра к величине протоплазмы (Kernplasmarelation нем. авторов). Имеются напр. указания Гейберга (Heiberg) об[увеличении размеров ядер клеток рака сравнительно с их величиной в исходной нормальной ткани/ Этот атипизм входит глубоко и в отдельные структурные-элементы клетки (см. ниже). Рост О. представляет специфические1 для нее особенности, отличающие ее от других проявлений роста в организме. Общим правилом считается длительность и безостановочность его, отсутствие определенной цикличности и законченности, как это имеет место в процессах регенеративного. новообразования ткани. Утверждениетакого> правила основывается на противопоставлении процессов развития ткани О. развитию* эмбриональной ткани. В последней результатом ее развития является формирование законченных структурных элементов соответствующего органа, в О. же это развитие ее элементов не достигает такой степени дифе-ренцировки, ограничиваясь продолжающимися якобы безостановочно более низкими этапами развития. Однако по некоторым данным, легшим в основу трансформационной теории О. (см. ниже), в О. также имеется определенная цикличность роста и развития ее элементов. Рост О. происходит иногда чрезвычайно медленно, особенно в О. доброкачественных, хотя! известны и злокачественные О., для к-рых вообще типичен быстрый рост, с крайне медленным ростом.., Ганземан (Hansemann) напр. описал рак желудка 40-летней и гипернефрому 30-летней давности. Частым явлением, особенно в О. доброкачественных, являются колебания роста с длительными промежутками полной его остановки. Описаны в литературе и случаи спонтанного обратного развития. Известно обратное развитие миом матки после выпадения функций яичника; известно также полное обратное развитие с самоизлечением и злокачественных О., хотя подобные случаи описываются как редкая* казуистика. По отношению к окружающим тканям известны две формы роста О.: рост экспансивный и рост инфильтрирующий. Первый как правило свойствен О. доброкачественным; при нем опухоль отдавливает ткани органа, растет вне их, будучи изолирована от них капсулой. Инфильтрирующий рост с врастанием в окружающие ткани и уничтожением их является обычно свойством злокачественных О., являясь одним из существенных, хотя и не абсолютных критериев злокачественности. Полагают, что разрушение тканей производится токсическим действием элементов О., но роль этого фактора как единственной причины оспаривается некоторыми авторами. Фишер-Вазельс (Fischer-Wasels) объясняет степень инфильтрирующего роста большей или меньшей связью отдельных элементов О. между собой и их большей или меньшей способностью к передвижению по ткани. Этот параллелизм между формами роста и злокачественностью и доброкачественностью имеет только редкие исключения; например доброкачественные ангиомы кожи иногда прорастают клетчатку, мышцы, кости; злокачественные О. с инфильтрирующим ростом в первичном очаге обнаруживают иногда в метастазах экспансивный рост. По большинству современных представлений рост О. совершается из опухолевого зачатка. Последний б. ч. бывает одиночным, хотя иногда О. может начинаться сразу множественно. В дальнейшем рост О. может быть не равномерным, а сосредоточенным вокруг т.н. «пролиферационных центров», описанных как в доброкачественных, так и в злокачественных О. Рост О., как это принято большинством авторов, совершается путем размножения ее собственных элементов. «Рост из себя» (это определение Рибберта употребляется часто и дает повод к неверным толкованиям) надо понимать так, что при образовании зачатка О. дальнейший ее рост идет только путем размножения его элементов. Эта точка зрения отрицает возможность так наз. «аппозиционного» роста и развития О., т. е. увеличения тканевой массы ее путем превращения клеток окружающей нормальной ткани в опухолевые. Однако существование последнего способа развития О. доказывается рядом авторов: напр. Гаузер (Hauser) доказал наличие аппозиционного роста при раке кишки, Верзе (Verse) на сериях срезов также установил переход от нормального эпителия к опухолевому в полипах и раке желудка и кишок; те же данные получили для других форм О. Гольдциер, Розенталь, Герцог (Goldzieher, Rosenthal, Herzog) и другие. По Менетрие (Menetrier), образованию самого рака предшествуют видимые доброкачественные, но ограниченные разрастания ткани, напр. для плоского эпителия—бородавки, папилемы, для железистого—аденоматозные разрастания. Образования зачатка О. путем аппозиционного роста не отрицают также Фишер и др. Предположение о широких переходах окружающей ткани в опухолевую лежит в основе трансформационной теории опухолей О. Г. Корицкого. Фнкц. взаимоотношения О. и организма. Особенно существенными в ряду биол. свойств О. являются те, которые в онкологической литературе объединены под термином «автономность», ложно отражающим особые формы соподчиненности, существующие между О. и ее носителем. Эти свойства рассматриваются как выхождение процессов обмена веществ О. и продуктов функций ее специфических элементов (коллоид, слизь, желчь, гормоны) за пределы коррелятивных отношений, существующих между всеми тканями организма, включенными в общий единый план его обмена. Это выключение О. из общего плана обмена веществ иллюстрируется сохранением и продолжающимся накоплением жира в липоме при общем истощении и исчезновении жира из всех остальных областей тела; отсутствием ожирения клеток О. при отравлении фосфором наряду с дегенеративным ожирением различных органов. Специфич. функция железистых элементов О. (слизь, желчь, гормоны) по этим представлениям также выходит за пределы коррелятивных отношений. При этом соответственно ати-пизму строения и хим. характер и самый способ образования опухолью веществ часто существенно отличаются от продукции их соответствующим органом (коллоид в О. щитовидной железы имеет часто иной состав, чем коллоид самой железы); образование веществ является часто результатом не процессов физиол. функции клеток, а перерождения их (коллоидное, слизистое перерождение и пр.). Надо однако указать, что эти вещества, особенно продукты О. эндокринных желез, поступая в общую циркуляцию, могут вызывать серьезные сдвиги в общем состоянии организма (аденома гипофиза—акромегалию; О. щитовидной железы—б-нь Базедова; тератомы, О. надпочечника, О. шишковидной железы—преждевременное половое созревание и т. д.). В этом обстоятельстве следует усмотреть включение О. в общий обмен организма. Последнее особенно ярко иллюстрируется замещением опухолью выпавшей функции нормального органа, как это имело место в описанном Эйзельсбергом (Eiselsberg) случае аде-нокарциномы щитовидной железы, где развивавшиеся после повторных операций явления микседемы прекращались с развитием рецидивов и метастазов. Представление об «автономии» О. сложилось благодаря кажущейся независимости роста и функций О. от общего состояния организма. Априорная ложность такого воззрения доказывается рядом фактов, устанавливающих действительную взаимозависимость процессов О. и всего организма, протекающих по принципу общего и местного. К таким фактам принадлежат следующие: 1. Влияние конституции на развитие О. Сюда можно отнести унаследованное предрасположение к О. с известными поправками, вытекающими из хромосомной передачи наследственных признаков. Известны в человеческой патологии случаи различных фамильных О. как доброкачественных, так и злокачественных. Особенно выпукло этот фактор обнаруживается у животных, где удается, как это показала Слай (Slye), искусственной случкой вызвать кумуляцию конституциональных факторов, учащающих спонтанную заболеваемость раком. Этот же автор указывает на проявление Менделевской наследственности в возникновении спонтанных раков у мышей. Значение конституции обнаруживается также при трансплянтации и попытках получения экспериментального дегтярного рака; нек-рые семьи мышей и крыс дают 100% перевиваемости, другие от 0% до 20%. Имеются бесспорные указания на видовую склонность к заболеванию той или иной формой О. у животных (мыши—рак, крысы—саркома, куры—саркома и т. д.). Значение вида и расы обнаруживается в экспериментах с дегтярным раком: он не получается у морских свинок и крыс, получается у кроликов и мышей; далее рак, вызываемый заражением Spiroptera neoplastica, у серых крыс наступает в 10 раз чаще, чем у белых мышей.—2. Влияние эндокринных желез на течение О. Имеются многочисленные указания, исходящие как из человеческой, так и из экспериментальной онкологии, на зависимость течения и прививаемости рака (у животных) от различных эндокринных факторов (половые, поджелудочная, надпочечные железы). Вопросу этому посвящены многочисленные экспериментальные работы последнего времени с результатами, не позволяющими еще установить какой-либо закономерности отдельных форм такой зависимости. Имеются многочисленные указания о тормозящем влиянии половых желез на развитие О. Беременность также иногда тормозит или вызывает обратное развитие существующей О., а в других случаях ускоряет течение О. Возможно, что указанная зависимость осуществляется не прямым действием гормона соответствующей железы на О., а посредством изменения обмена веществ, но это не меняет существа вопроса, устанавливая зависимость О. от общих процессов организма. Указанное выше влияние продуктов секреции опухоли эндокринных желез на весь организм также устанавливает такую взаимозависимость. 3. Влияние пищевого режима на течение О. Влияние количества и качественного состава пищи на течение и развитие О. является предметом многочисленных клин, и экспериментальных исследований, ложась в основу рациональной диетической терапии О. Большой интерес представляют наблюдения многих авторов, устанавливающих, что при голодном режиме клетки О. страдают в одинаковой мере, как и клетки тела. Маречи и Аполант (Mareschi, Apolant) обнаружили, что мыши, голодавшие несколько дней перед трансплянтацией О., выживали дольше, чем нормально питавшиеся. При удалении саркомы хорошо кормленные животные дали 83% рецидивов, плохо кормленные—41%. Особенно тщательно изучалось влияние одностороннего питания, при к-ром была установлена зависимость прививаемости экспериментальных О. и развития их от качества пищи (питание мясом тормозит рост саркомы у крыс, а пища, богатая кровью и дрожжами, стимулирует; кормление салом тормозило рост злокачественной хондромы, кормление овсом стимулировало его). Многократно исследовалось значение витаминов, причем отмечено, что витамины имеют нек-рое положительное значение для прививаемости ра- кового трансплянтата, но на дальнейшее развитие его не оказывают никакого влияния. Особенный интерес привлекают углеводы в связи с особенностями углеводного обмена опухолевых клеток (см. ниже), причем намечается тенденция приписать безуглеводной диете тормозящее влияние на развитие О. Изучалось в ряде работ и значение тех или иных солей, причем ряд авторов устанавливает якобы стимулирование роста О. большим введением калия и магнезии и торможение введением кальция и натрия. Многочисленные эксперименты ставились и с другими формами одностороннего питания (особенно с кормлением липоидами); добытые ими данные представляют значительный интерес как для изучения особенностей опухолевого роста, так и для практического применения в клинике. 4. Влияние селезенки, крови и мезенхимы на развитие О. В клинике давно известен факт отсутствия в селезенке раковых метастазов. Обнаружилось, что спленектомия повышает восприимчивость к раковым трансплянтатам, а иммунизация селезенкой снижает ее. Оказалось, что селезенка тормозит рост трансплянта-тов также и нормальных тканей (щитовидная железа, надпочечники). Затем в многочисленных наблюдениях установлено положительное значение лимфоцитарной реакции крови на ослабление опухолевого пр©-цесса. Точно так же устанавливается связь между развитием трансплянтата и состоянием мезенхимы, проявляющаяся в том, что всякое поражение функций мезенхималь-ных элементов является благоприятствующим фактором для роста О. (Богомолец, Блументаль и др.).—5. Экспериментальные О., вызываемые различными местными раздражениями (лучи Рентгена, дегтярный рак), также подтверждают зависимость развития этих О. от общего состояния организма. Известно, что при местном облучении без одновременного облучения всего животного не получается развития бластоматозного процесса. Смазывания дегтем вызывают не только атипические разрастания ткани в месте смазывания, но одновременно и ряд изменений в других органах, особенно в печени, где отмечается ряд серьезных изменений ее паренхиматозных элементов. Большое значение имеет существование т. н. «чувствительных периодов» возникновения О., в промежутках между к-рыми организм остается рефрактерным ко всяким воздействиям, провоцирующим ее. С этой точки зрения надо считать не имеющими серьезного основания попытки «карциномизации» клеток в тканевых культурах вне общей связи с организмом. 6. Опухолевая кахексия является фактом обратного взаимоотношения, т. е. влияния О. на организм. Существует тенденция приписывать опухолевой кахексии специфический характер, зависящий якобы от выделения О. специфических веществ. Необходимо однако указать, что кахексия не является характерной особенностью всех О., т. к. встречается только при злокачественной их форме. Но и здесь она встречается далеко не всегда, отсутствуя напр. при кровоточащих О., сопровождающихся выраженной анемией: такие анемии сами по себе; как известно, иногда предрасполагают к нек-рому ожирению. В отличие от кахексии, вызываемых другими заболеваниями, многие авторы хотели приписать раковую кахексию действию специфического «ракового яда». Однако все попытки обнаружить таковой в крови хим. путем и путем серологических реакций при критическом разборе оказались отрицательными. Ближайшие наблюдения показали, что механизм развития кахексии складывается из многих моментов, из к-рых существенным является отравление неспецифическими продуктами распада О.; в многочисленных случаях рака грудной железы с множественными метастазами кахексия наступает только после изъязвления О. Кроме того бесспорное значение имеет либо продукция О. пат. ферментов либо гиперпродукция свойственных организму ферментов, о которых выше говорилось (О. щитовидной железы, гипофиза, разрушительное действие на ткани организма пищеварительных ферментов, продуцируемых раком желудка, по Борсту). Общее состояние организма ухудшается частой вторичной инфекцией О., имеющей по данным Геймана большое значение для исхода операций. Помимо того необходимо учесть и повышенную нагрузку для всего организма в целом и его отдельных органов, обусловливаемую массой О. и вызванным ею усиленным обменом. При этом в патогенезе кахексии особое значение может иметь т. н. дизоксидативная карбонурия (см. ниже), также являющаяся яркой иллюстрацией взаимозависимости обмена О. и всего организма. Метастазы и рецидивы. Существенной особенностью О. является ее способность при перенесении ее частиц током крови или лимфы в другие отдаленные органы давать там развитие дочерних очагов, именуемых метастазами. В зависимости от путей распространения различают две группы метастазов: гематогенные и лимфатические. Прорастающие в сосудистые просветы опухолевые массы отторгают от своей поверхности опухолевые клетки или группы их, уносящиеся либо током крови во все органы районов малого, большого и портального кругов либо током лимфы до ближайших лимф, желез. Перемещению клеток О. способствует их небольшая величина, а также повидимому и амебоидные движения. Распространение метастазов в лимф, системе осуществляется или по направлению тока лимфы (т. н. «ортоградные метастазы») или против . тока лимфы («ретроградные метастазы»). Примером последних может явиться т. н. Крукенберговская О. яичника, являющаяся метастазом рака желудка. Иногда отмечается распространение метастазов по пери- и эндоневральным лимф, щелям периферических нервов. Т. о. могут возникать изолированные канкрозн. менингиты (Ernst, Marchand и др.). Первые лимф, метастазы развиваются в регионарных лимф, железах, вслед за поражением к-рых наступает поражение следующих этапов лимф, системы обычно в закономерной последовательности. Помимо этого известны еще т. н. «аутоино-куляционные» метастазы, происходящие от имплянтации раковых клеток на соприкасающуюся с О. поверхность, напр. слизистой оболочки. Так напр. при раке нижней губы верхняя губа может служить местом приживления соприкасающихся с ней раковых элементов. Далее для известных форм О. метастазы в группы определенных лимф. желез или в определенные органы считаются классическими и закономерно повторяющимися; в образовании таких метастазов имеют значение не только механические условия, но и свойства окружающей среды. Примерами таких метастазов являются метастазы О. предстательной железы и щитовидной железы в костную систему, метастазы меланомы—в печень, рака легкого—в мозг и надпочечники, хорион-эпителиомы—в мозг и легкие и т. д. Объяснения такой закономерности надо искать не в условиях механического занесения этих метастазов током крови или лимфы в указанные органы, а в условиях среды, благоприятствующих развитию О. в данном органе. Последнее объясняет также тот часто встречаемый факт, когда метастаз по своим размерам значительно превышает основную О., имея большее значение по вызываемым им симптомам. Самый факт занесения в какой-либо орган опухолевых клеток еще не означает обязательности развития там метастаза. В механизме этого развития можно указать следующие фазы: 1) попадание клеток О. в циркуляцию, 2) фиксация их на новом месте, 3) размножение в данном органе при благоприятствующих условиях среды. Необходимо подчеркнуть, что первая фаза не ведет обязательно ко второй, а вторая к третьей. Жизнеспособность опухолевых клеток, попадающих в циркуляцию, доказана гистологически; однако подавляющая часть их гибнет в крови и в органах, куда они заносятся. Картина некробиоза опухолевых клеток, занесенных в легкое, установлена исследованиями Гольдмана, Шмидта и др. В этом отношении большой интерес представляет селезенка, где почти никогда не происходит развития раковых метастазов вследствие гибели заносимых туда клеток. Иногда переполнение кровеносных сосудов опухолевыми элементами может вести к тромбозам их с полной закупоркой. Образованию метастазов способствует и ряд внешних раздражений. Так напр. биопсия, производимая для гист. исследования О. и выполненная без соблюдения требуемых правил, может повести к метастазированию О.; отмечают, что развитию метастазов иногда способствуют массажи О., рентгенотерапия, беременность и нек-рые другие факторы. По времени появления нек-рые метастазы развиваются почти одновременно с обнаружением первичного очага, другие же спустя много, иногда десятки лет после удаления последнего (напр. меланома, нек-рые раки грудной железы, хорион-эпителиома). По строению метастазы обычно совпадают со строением первичной О., хотя иногда могут значительно отличаться. При этом степень морфол. анаплазии в большинстве случаев возрастает в метастатических! О. Далее необходимо отметить значительные вариации, к-рые обнаруживаются в строении метастазов. Еще Вирхов отмечал, что орган, в котором развивается метастаз, накладывает отпечаток на строение последнего; все же это не дает основания говорить о наличии «органной мимикрии» метастаза, как это делают нек-рые авторы. Повидимому более часты случаи, когда метастаз О. в какой-либо орган сам несет с собой нек-рые черты органа-первоисточника О. Метастазы обычно развиваются только при О. злокачественных, хотя описаны метастазы (чрезвычайно редкие) и при доброкачественных О. (липома, хондрома, пещеристая ангиома, зобы щитовидной железы и пр.). Обычно количество и характер распространения метастазов при раке и саркоме различны. Распространение метастазов по кровяному руслу встречается преимущественно, хотя и не обязательно, при саркомах, по лимфатическому—при раке. Метастазирование иногда принимает настолько широкие размеры, что получается картина диссеминации опухоли по всему организму с образованием множественных метастазов. Такие случаи необходимо отличать от возникающих первично множественных и системных О. (например глиоматоз мозга).—Возвраты О. на месте первичного очага после оперативного удаления О. называются рецидивами. Они объясняются тем, что при операции не вся 0,   была удалена, но микроскоп, части ее остались в ткани; часть же возвратов может быть отнесена к т. н. имплянтационным ре-цедивам, зависящим от заражения операционной раны жизнеспособными опухолевыми клетками, отделившимися при удалении О. и последовательно привившимися в ране. Сроки появления местных рецидивов .крайне разнообразны; они могут следовать непосредственно за оперативным вмешательством или же появляться через много лет после такового. Биологические особенности опухолевой клетки. Анаплазия. Изложенные свойства, поставившие О. в современных представлениях на особое место в ряду других процессов нормального и пат. роста ткани, дали повод ряду исследователей считать О. образованием, чуждым организму, являющимся по отношению к нему истинным паразитом. Нек-рые авторы даже утверждают, что О. является колонией чуждых организму клеток, попавших в него из внешнего мира. Поэтому выяснение патогенеза О. предполагает первой задачей установление истинного генетического отношения между О. и организмом. У подавляющего большинства современных онкологов не вызывает никакого сомнения то положение, что клетка О. есть клетка самого организма. За это говорят следующие факты: 1.  Структура О. и отдельных ее элементов. Ряд О. обнаруживает настолько большое сходство в строении отдельных элементов со строением исходной нормальной ткани, что генетическая связь их становится бесспорной. Опухолевые клетки содержат те же ■структурные элементы, что и нормальные клетки тела. В них обнаружены помимо основных элементов клетки аппарат Гольд-жи, митохондрии, Альтмановская зернистость, клеточный центр с центросомами и ар.; в опухолях нервной ткани обнаружены неврофибрилы, в мышечных—развитие фиб-рилярного аппарата и поперечной исчерчен-ности. Необходимо указать, что соответственно общему атипизму строения эти элементы по структуре, числу и расположению могут значительно отличаться от нормаль- ных соотв. клеток тела. 2. Связь происхождения О. с нарушениями и пороками эмбрионального развития (хористомы, гамартомы и пр.). 3. Функция О., повторяющая часто, хотя в извращенном виде, функцию исходной ткани (ороговение, продукция желчи, коллоида и т. д.). 4. Видовая специфичность клеток О. в трансплянтатах—саркома зайца, пересаженная наприм. кролику, сохраняет специфическую для зайца преципитиновую реакцию. 5. Реакции иммунитета, вообще не специфические для О., оказываются тем сильнее, чем ближе по строению к О. употреблявшаяся для иммунизации ткань. При этом Уленгут и Зейферт (Uhlenhuth, Sei-fert) указывают, что наибольший иммунитет достигается специфической О. того же вида. Против взгляда о чужеродности О. по отношению к носителю ее восставал Вирхов, указывавший, что О. происходит от клеток тела, но удалена от его законов в процессе своего роста и развития. Установленное т. о. генетическое родство клетки О. с клетками организма при изучении патогенеза ее требует сравнительного изучения их биол. свойств. Из таковых для опухолевой клетки основными считаются понижение или потеря способности к морфол. и физиол. диференцировке. При этом следует подчеркнуть, что морфол. и фнкц. ди-ференцировка не являются обязательно параллельными. Совокупность всех признаков, лежащих в основе потери диференци-ровки, отличающей клетку О. от нормальной Ганземан обозначил термином «анаплазия». При этом Ганземан считал, что такие клетки теряют взаимную связь и О. приобретает на высших ступенях анаплазии характер настоящего паразита с полной потерей ею «альтруизма». Термин «потеря альтруизма», употребляемый для обозначения отношения 0.  к ее носителю, широко фигурирует в онкологической литературе как иностранной, так и советской. Изложенные выше взаимоотношения между О. и организмом указывают на полную неприемлемость такого определения ни терминологически ни по существу. Термин «анаплазия» укоренился в онкологической литературе, хотя теперь он и не содержит вложенного в него Ганзема-ном смысла (см. Анаплазия). Проявления анаплазии в О. 1. Существенным свойством опухолевых клеток является их подвижность, способность к блужданию по ткани подобно амебоцитам. Это свойство, не являющееся отнюдь принадлежностью только опухолевых клеток и широко распространенное среди нормальных элементов организма, в главной мере касается т. н. злокачественных О., где интенсивность этой подвижности параллельна степени злокачественности. 2. Способность к фагоцитозу, свойственная многим нормальным клеткам организма, имеет в клетках злокачественных О. большую интенсивность, чем в доброкачественных. При этом отмечают явления аутофагоцитоза, заключающиеся в фагоцитозе аутолитически распадающихся клеток О. другими опухолевыми клетками. 3. Что касается отношения клеток О. к внешним воздействиям, то по некоторым данным отмечается их резистентность к низким температурам. Опухоли мышей, подвергавшиеся 20—30-минутыому воздействию 4«2 температуры жидкого воздуха, не теряли своей перевиваем ости. Эти же t° оказывались губительными для нормального эпителия кожи. Перевиваемыми оказались О., хранившиеся в течение двух лет при t° —8° (Ehrlich). Точно такую же резистентность обнаруживают опухолевые клетки и к высоким t°; по данным Каспари (Caspari) трехминутное кипячение допускает еще перевивку такой О. Интересен факт, что такую же резистентность обнаруживают по некоторым данным зародышевые клетки — яйца и спермин. Эта резистентность проявляется также в том, что фагоцитоз погибших клеток О. наступает лишь после аутолиза их ядер. Необходимо отметить, что эти данные относятся к О. животных, где критерием для оценки внешнего воздействия является пе-ревиваемость О. Между тем еще Вирхов отмечал, что клетки О., особенно злокачественных, мало стойки и жизнеспособны, т. к. при быстром размножении они столь же быстро и массами гибнут. О. животных обнаруживают также малую стойкость к фар-макол. средствам, снижающим их переви-ваемость; сюда относится действие экстракта селезенки, кокаина, морфия, адреналина, дифтерийного антитоксина, холестерин-лецитина и др. веществ. Спонтанные О. также обнаруживают пониженную сопротивляемость к внешним воздействиям, напр. к воспалительной инфильтрации, теплу, ■электрическому току, диатермии и т. д. Описаны случаи самоизлечения ангиом при изъязвлении, эпителиом—под влиянием диатермии и т. д. При этом в отношении к внешним воздействиям проявляется индивидуальность различного типа О.; напр. не-ороговевающий рак кожи, недиференциро-ванные раки слизистых 'оболочек, многие саркомы хорошо поддаются радиотерапии в то время, как то же воздействие возбуждает рост меланом (Laborde, Clairmont); саркомы матки и яичников хорошо реагируют на рентгенотерапию в то время, как последняя бессильна при раках губ, языка, гортани, а при раке грудной железы профилактическая рентгенотерапия даже ухудшала результаты операции. Т. о. мнения большинства исследователей сходятся в том, что опухолевые клетки спонтанных как доброкачественных, так и злокачественных О. обнаруживают гораздо меньшую стойкость, чем нормальные клетки тела; они менее долговечны и менее способны к регенерации, чем клетки аналогичной нормальной ткани носителя О. Этот факт (наряду с возможным значением недостаточного кровоснабжения быстро растущей О.) должен найти соответствующую оценку при суждении о причинах распада О. В этих явлениях распада клеток О. некоторые исследователи видят условия для стимулирования роста О. в целом, приписывая продуктам этого- распада роль возбудителя клеточного деления в окружающей ткани. Каспари, не предопределяя природы этого возбудителя, ввел представления о «некрогормонах роста», освобождаемых распадающейся тканью, Гуревич установил наличие в опухолях т. н. мито-генетических лучей (см.). 4. Морфол. анаплазия опухолевой клетки. Многочисленные попытки отыскать морфол. субстрат специфической особенности опухолевой клетки не привели к ожидаемым результатам. Морфол. критерий для определения существа опухолевой клетки и объяснения особенностей ее функций оказался недостаточным. Принимается, что клетка О. не достигает морфол. степени диференцировки взрослой клетки аналогичной ткани тела; при этом под диференци-ровкой следует понимать не только развитие определенных структур в самой клетке, но и включение этих структур в систему единого организма. Для самой клетки потеря диференцировки находит свое морфол. выражение в бедности ее структуры, идущей параллельно с ростом злокачественности; при этом остатки специальной функции могут окончательно исчезать из опухолевой клетки. Существуют указания на связь этого обеднения структуры с неблагоприятными условиями внешней среды, связанными с быстротой роста; в пользу таких указаний говорит превращение при пересадке кожи эпителия сальных желез в плоский эпителий; далее, в большинстве трансплянтиро-ванных нормальных тканей, особенно желез, наступают дегенеративные процессы, вызываемые нарушением питания; то же самое имеет место и в культурах тканей при неблагоприятных условиях питания. Однако перенос и на опухолевую клетку особого значения внешнего фактора для ее структуры не оправдывается: было бы непонятным в таком случае сохранение бедности структуры даже в тех условиях, когда О. ставится в хорошие условия питания и роста—в рецидивах, метастазах, трансплянтатах, тканевых культурах и т. д. Поэтому надо полагать, что потеря способности к диферен-цировке вообще и к морфологической в частности является основным качеством самой опухолевой клетки. Предположения о существовании параллелизма между степенью морфол. диференцировки клетки и степенью ее злокачественности существуют только как схема, далеко не всегда осуществляющаяся. Ряд бесспорно злокачественных и в клин. течении и по структурным особенностям О. состоит из клеток высокой морфол. диференцировки, включающих сложные структурные элементы протоплазмы. Поэтому необходимо считаться с отсутствием бесспорного цитологического критерия злокачественности и доброкачественности. Существенным критерием потери диференцировки является отмеченное выше отсутствие формирования высоких комплексов клеток. По Корицкому, особенности раковой клетки заключаются в потере комплексности и полярности (последнее качество заключается в распределении различных фнкц. элементов О. по полюсам ее). Фишер указывает, что всякий этап диференцировки связан с закреплением и повышением коррелятивной зависимости клеток в тканевых комплексах. Поэтому потеря способности к диференци-ровке проявляется невключением клеток О. в комплексные соединения, приобретением ими способности блуждания по ткани, фагоцитоза и пр. Структура ядра опухолевой клетки является существенным признаком морфол. анаплазии. Ядру, особенно формам деления его, посвящены многочисленные работы, т. к. в особенностях деления опухолевой клетки нек-рые исследователи хотят найти объяснение всей совокупности явлений бла-стоматозного роста. Величина ядра в различных О. подвергалась неоднократным исследованиям, устанавливающим в общем бблыпую величину его по сравнению с ядрами клеток материнской почвы (Соколов, Мс Carty, Heiberg). Развитие учения о хромосомной передаче привлекло особенное внимание к ядру опухолевой клетки. Последнее как правило размножается путем митоза. Ганземан первый подметил в злокачественных О. наличие атипических митозов в виде асимметрии распределения хромосом, многополюсности митозов, конгломерации хромосом, растворения их и т. д. При этом наибольшее значение Ганземан приписывал асимметрии митоза, благодаря к-рой дочерние клетки получали неравное число хромосом. Ганземан полагал, что путем такого деления с потерей клетками некоторого числа-хромосом должны образоваться недйференцированные клетки. Бовери (Во-veri) (в последнее время к его точке зрения присоединился ряд других авторов) гипотетически полагает, что при асимметрическом делении нек-рые клетки теряют хромосомы, тормозящие обмен и рост клетки, благодаря чему эти клетки получают способность к неограниченному питанию и размножению. Работы последнего времени (Painter, Winge и др.) частью над человеческими О. частью над О. различных животных установили большие вариации числа хромосом, делящихся в клетках О.: от гаплоидных до октоплоидных и полиплоидных гигантских митозов. Этими исследователями и рядом других придается решающее значение в патогенезе и этиологии О. этим факторам, как могущим с точки зрения общих основ нормальной и пат. наследственности объяснить возникновение бластоматозного роста. Необходимо однако указать на факты, требующие осторожности при таком подходе. Атипические митозы могут быть вызваны действием на нормальную ткань различных физ. и хим. факторов (жар, холод, различные яды, наркотики, различные виды лучистой энергии и т. д.). В быстро растущей нормальной ткани при увеличении числа делящихся клеток увеличивается и число атипических митозов. В доброкачественных О. по имеющимся до сего времени данным атипических митозов не обнаружено. Заслуживает также внимания и тот факт, что лучистая энергия разрушающе действует на ядро опухолевой клетки и в то же самое время вызывает появление атипических митозов и даже атипический рост ткани. Эти данные заставляют думать, что неправильности в митозах и в числе хромосом в клетках О. могут быть не Причиной, а следствием биол. особенностей опухолевой ткани.—Дальнейшее изучение кариологии О. должно решить вопрос о причинном значении атипичных митозов в патогенезе опухолевого роста. Здесь можно отметить попытки объяснения злокачественности О. взаимным оплодотворением ее клеток с «карйогамным омоложением» их. К этой точке зрения примыкает и Роттер (Rotter), полагающий, что увеличение числа хромосом в ядрах злокачественных О. вызвано конъюгацией клеток. Низкая степень диференцировки опухолевой клетки дала основание для укрепления в онкологии взгляда на нее как на э м-бриональную клетку и для попыток искать в этом объяснение ее специфических особенностей. Отсюда берет начало существующее в онкологии деление О. на состоящие из зрелых и из незрелых элементов, причем незрелость является синонимом злокачественности, а зрелость—доброкачественности. Для проверки действительного существования такой закономерности чрезвычайно существенным является сравнение биол. особенностей опухолевой и эмбриональной клеток. Идентификации этих обоих видов основываются на общности явлений роста и морфол. структуры их, а также на нек-рых аналогиях хим. состава и обмена. Значительная часть этих свойств — отсутствие дегенеративного ожирения при отравлении фосфором (Saxl), растворимость обоих видов клеток в нормальной сыворотке в противовес нерастворимости зрелых клеток (Kraus, Ishiwara), сходство в особенностях углеводного обмена (Warburg), одинаковая реакция на'|: рентген, лучи— некоторыми авторами объясняется неспецифичной общностью хим. свойств всякой быстро растущей ткани (Фишер). Против полной идентификации опухолевой и эмбриональной клеток говорит ряд указаний, а именно: 1) разное отношение к местным воздействиям; например замораживание О. не препятствует ее перевиваем ости, замораживание же эмбриональной ткани убивает ее. 2) Пути их дальнейшего развития, составляющие основное различие между эмбриональной и опухолевой клеткой. По господствующим в современной науке воззрениям в результате каждого деления зародышевой?клетки получается потомство с возрастающей диференцировкой; это качество у опухолевой клетки резко ограничено: размножающиеся и в организме и в тканевой культуре in vitro клетки О. в подавляющем большинстве случаев дают потомство с равной себе диференцировкой. В этом отношении показательны данные Экмана (Eckmann), у к-рого еще недйференцированные волокна сердца эмбриона амфибии в тканевой культуре диференциро-вались в сократительные мышечные волокна. Эти факты создали представление о по-липотентности эмбриональной клетки и об ограниченной потентности опухолевой. Необходимо далее отметить, что всякий этап размножения эмбриональных клеток в организме связан с формированием гистосистем, что отсутствует у клеток О. Исходя из этих соображений, ряд исследователей, к к-рым принадлежат Ганземан, Фишер, Вейгерт, а также Вирхов, категорически возражают против идентификации эмбриональных и опухолевых клеток. Однако это ни в какой степени не должно исключать наличие развития у клеток опухолей. Взгляд на опухолевую клетку как на вполне закончившую свой ограниченный цикл'развития на определенной ступени и неспособную к дальнейшей диференцировке поколеблен многочисленными фактами изменчивости клеток О. Она обнаруживается в росте развития саркомы из трансплянтированных элементов рака грудной железы мыши; впервые это наблюдали Эрлих и Аполант в 1906 г., после чего это было подтверждено большим числом исследований. Муррей и Хаалан (Murray, Haaland) наблюдали ороговева-ющий рак мыши, превращающийся в дальнейших пассажах в альвеолярную карциному, а затем опять в ороговевающий рак, Левин (Lewin) наблюдал у крысы адено-карциному, которая в 11 генерациях давала канкроид, веретенообразную клеточную саркому, круглоклеточную саркому и смешанную О. всех этих четырех форм. Явления, аналогичные этим* существуют и в человеческой онкологии. Очень часто уже в первичном опухолевом очаге обнаруживается смешанный тип О.; особенно это относится к железистым О., где в первичном очаге смешаны участки аденокарциномы, коллоидного рака, медулярного рака, появляющихся в метастазах порознь или в разных комбинациях. Ястрам (Jastram) наблюдал злокачественную аденому матки, рецидив к-рой спустя пять месяцев дал картину железистого рака. Нередки случаи медулярного рака, обнаруживающего в метастазах картину аденокарциномы. Злокачественная струма щитовидной железы более приближается в метастазах к строению нормальной щитовидной железы, чем ее первичный очаг. Иногда можно наблюдать переход рака щитовидной железы, а также злокачественной гипернефромы в саркому. У человека эти отдельные факты, а также признанная значительным количеством онкологов возможность образования стромы рака из его эпителиальных клеток, колеблют представление об опухолевой клетке как о находящейся в статическом, закрепленном состоянии для своего дальнейшего развития. 5. Химическая анаплазия опухолевой клетки. Химич. состав опухолевой клетки был предметом многочисленных исследований, пытавшихся этим путем выявить ее специфические особенности. В этом отношении следует отметить попытки обнаружения специфичности состава белка. Ряд авторов находил,что опухолевая, в частности раковая клетка, содержит меньше белка, чем нормальная (% количества нормальной клетки), требуя т. о. меньше белка для своего формирования. Найдено увеличение содержания альбумина в отношении к глобулинам (Блументаль, Вольф и др.). В быстро растущих нераспадающихся раках Кан (Kahn) обнаружил значительное увеличение наиболее гидрофильной части альбуминной фракции, названной им альбумин «А»; этому альбумину Кан придавал особое значение для процессов роста и питания. Констатированное увеличение нуклеопротеидов является следствием богатства О. ядерным веществом, в силу чего увеличено выделение фосфорной к-ты мочой и содержание фосфора в эритроцитах при кахексии. Изучение продуктов распада белка не дало ничего характерного для О. Большое внимание было обращено на изучение липоидного состава клетки, особенно холестерина и лецитина, в виду значения этих веществ, формирующих оболочку клетки, в процессах роста и размножения. При этом содержание липоидов оказывалось непостоянным (Кан). Холестерин в многочисленных экспериментах усиливал, лецитин тормозил рост О.; это обстоя- тельство впрочем имеет место и во всякой растущей ткани. Белл (Bell) нашел, что коллоидальный свинец в организме связываете» клетками, богатыми лецитином, и, найдя такое повышение связывания в опухолевых клетках, предложил этот способ для лечения О. Содержание гликогена вообще выше-в злокачественных О., чем в доброкачественных. Содержание жирных к-т и углеводов в клетках О. не имеет определенной закономерности; то же относится к содержанию» элементарных хим. частей клетки (Mg, Znr Si, J, Cl и т. д.). Ладрей (Ladreyt) устанавливает особую интенсивность реакции клеток О. на интрацелюлярный фосфор, богатство* их железом и калием и бедность кальцием (в то время как элементы воспалительной ткани дают обратное соотношение). Данные в отношении содержания калия и кальция подтвердили Поликар и Дубров (Policard, Doubrow), найдя повышение этого отношения в злокачественных и понижение в доброкачественных опухолях. Вольф, подтверждав повышенное содержание калия в злокачественных О., обнаружил тормозящее влияние кальция на их рост. Вельден, Готлиб. (Velden, Gottlib) отмечают накопление J раковыми опухолями. Большое значение некоторыми авторами придается изменению концентрации ионов органических солей на поверхностях клеток и стоящим в связи с этим последующим изменениям состояния липоидов и нарушенной проницаемости клеток. Многократно исследовалась концентрация водородных ионов в клетках О. (Woglomr Chambers, Schmidtmann), причем данные эти не вполне определенные; многими авторами отмечается лишь повышенная щелочность крови раковых б-ных. Этому алкале-зу нек-рые авторы придавали значение фактора, предрасполагающего к заболеванию раком. По Магру (Magrou), нарушенная проницаемость клеточной оболочки способствует усиленному проникновению ионов калия вглубь клетки, причем задержанный в клетке калий играет роль радиоактивного вещества, стимулируя бластоматозный рост. Пердю (Perdue) связывает механизм возникновения бластоматозного роста с гипер-алкалическим отравлением, а злокачественный ее рост—с дальнейшим повышенным накоплением воды клетками. Однако?в количестве воды клетки О. повторяютf свойства эмбриональных тканей.— Большое количество работ посвящено содержанию ферментов в опухолевых клетках, на что возлагались большие надежды в изучении патогенеза опухолевого роста в силу того особого значения, к-рое вообще имеют ферменты в проблеме роста. Русси напр. полагает, что опухолевой рост является следствием нарушенной эндоцелюлярной регуляции, имеющей ферментативную природу. Надо однако указать, что все работы в этом направлении не дали до сего времени определенных результатов. Значительное число* исследований (Leyden, Kraus, Hess и SaxU Нейберг и др.) посвящено протеолитическим ферментам как гетеро-, так и аутентическим, но данные для конкретных выводов пока отсутствуют; отмечается усиление как ауто-, так и гетеролиза в раковых О. Точно* так же изучение других ферментов О. и ферментного обмена носителя ее не опра- '467 •вдало возлагавшихся надежд на возможность найти в ферментах ключ к пониманию •бластоматозного процесса. Абдергальден нашел, что сок, выжатый из раковых О., расщепляет трипептид аланил-глицил-глицин в ином направлении, чем сок из нормальных тканей. 6.  Физическая анаплазия опухолевой клетки. В связи с развитием физ.-хим. теорий роста вообще большое чи-•€ло работ посвящено физ.-химич. особенностям бластоматозного роста. Многие из этих работ представляют значительный интерес по фактическому материалу, в них заключающемуся, но существующие в них попытки механистического сведения всех явлений роста к какому-нибудь физ.-хим. процессу требуют осторожного отношения к ним. Из таких работ надо указать на работы Кот-мана (Kottmann), нашедшего значительно повышенную дисперсность коллоидов опухолевой клетки (в 24 раза против дисперсности нормальной клетки). Интересно, что соответственно этому повышена и дисперсность коллоидов крови в сосудах О., что ставит (клетки последней в наиболее благоприятные условия по интенсивности усвоения питательных материалов. Уельс, Штраус (Strauss) нашли, что рентгенизация переводит эту высоко дисперсную коллоидную систему в грубодисперсную, понижая этим способность клеток к размножению. Бауер механизм бластоматозного роста видит в понижении поверхностного натяжения (см. Анаплазия). 7.  Обмен веществ опухолевой «летки. В отношении белкового и ли-яоидного состава и обмена клеток О. основные данные были приведены выше с указанием на недостаточную их определенность. Особое значение имеет изучение углеводного обмена клетки со времени работ Вар-бурга (см. Анаплазия). Связанная с усиленным расщеплением сахара резко повышенная продукция молочной к-ты (до 10—'12% веса самой О. в 1 час) не является специфической для О., а обнаруживается, хотя и в меньших размерах, при многих других процессах (мышечная работа, различные отравления, анемия, поражение печени). — Исследования Варбур'га и др. авторов, имевших своим объектом гл. обр. О. животных, по отношению к О. человека дали менее категорические результаты. В отличие от рака экспериментального у животных гликоли-тическая способность клеток рака человека в исследованиях Бауера и Ниири (Bauer, Nyiri) мало чем отличалась от нормальной ткани. Связано ли это с непостоянством и большим многообразием форм человеческих О. и с наличием их распада, в то время как О. животных обладают большим постоянством структуры и течения, как это полагают Рона и Дейч (Rona, Deutsch), покажут дальнейшие исследования. По данным Ди-ше и JIanmo(Dische, Laszlo),изменения углеводного обмена имеют место не только в опухоли, но распространяются на весь организм. Массовый распад сахара при задержанном его окислении перегружает организм углеродистыми соединениями, а усиленное выведение этих недокисленных продуктов почками вызывает состояние, описанное Биккелем и Кауфманом (Bickel, Kauffmann) под именем дизоксидативной карбонурии; этому процессу, а также усиленному образованию продуктов неполного распада белков, нек-рые исследователи приписывают существенное значение в патогенезе кахексии. 8. Химия крови и сывороточные реакции у опухолевых б-ных. Доброкачественные О., как было указано выше, не вызывают никаких особых изменений крови. Различными исследователями производятся попытки установить природу опухолевых клеток, их специфические особенности по сывороточным реакциям и явлениям иммунитета. Старые указания на существование в детском возрасте иммунитета к злокачественным опухолям сильно поколеблено наблюдениями, показывающими, что злокачественные О. различного вида (как рак, так и саркома) являются достоянием любого возраста. Отсюда вытекает несостоятельность попыток отыскивания в крови или ткани молодого организма специфических веществ, тормозящих, а в старческом— стимулирующих развитие опухоли. Фрейнд и Каминер (Freund, Kaminer) обнаружили в кишечнике здоровых людей насыщенную дикарбоновую к-ту,к-рая, проникая в кровь, действует карцинолитически, у больных же раком прявляется ненасыщенная дикарбо-новая кислота, к-рая, проникая в раковые клетки, предохраняет их якобы от разрушения. Эти же авторы, а также Нейберг (С. Neuberg), нашли, что сыворотка крови здоровых людей действует карцинолитически, причем это действие якобы падает к 45 годам, сыворотка же раковых б-ных такого карцинолитического эффекта не обнаруживает. Проверочные работы обнаружили непостоянство этого действия по отношению к различным О. вообще и даже к различным формам рака в частности, опровергая этим самым специфичность указанных веществ. Иммунизация животных к тран-сплянтируемой О. обнаружила, что в этих явлениях имеет место неспецифический эффект раздражения, а не выработка иммунных тел. Помимо того такой иммунитет к трансплянтации не препятствует развитию дегтярного рака. Дальнейшие исследования крови, касающиеся общего содержания белка, быстроты оседания эритроцитов, содержания ферментов, не обнаружили ничего специфического. Значение старых работ Бригера (Brieger), обнаружившего в крови раковых б-ных увеличение антитрипсина, поколебленопоследующими исследованиями, обнаружившими такое увеличение при всяком неспецифическом распаде белка. Отрицательными оказались все остальные попытки обнаружения анафилактического антитела, специфического антигена раковых клеток, как неспецифическими оказались и реакции связывания и отклонения комплемента. Мейостагминовая реакция также оказалась неспецифической, представляя собой результат связывания жирных к-т белковыми телами и изменения поверхностного натяжения. Все остальные виды гемолитических реакций, реакция определения лябильности белковых коллоидов, липоид-ная реакция Кана и многие другие при проверке оказались следствиями неспецй-фической кахексии. опухоли 9. Тр ансп л я нтация О. Перевивае-мость О. с одного животного к другому была впервые обнаружена Ганау (Hanau) в 1889 г. на саркоме влагалища крысы и с тех пор является предметом огромного количества исследований. В последние годы в онкологии широкое распространение получили штаммы крысиного рака Флекснер-Джоблин-га (Flexner, Jobling), саркомы Иенсена, саркомы Фишера, аденокарциномы Эрлиха, •саркомы Рауса, служащие объектом изучения биолог, свойств О. в лабораториях всего мира. В СССР имеется свой мышиный штамм, поддерживаемый Н. Кроткиной в Ленинградском онкологическом институте, а также штаммы крысиного рака. Эта пере-виваемость однако оказалась ограниченной настолько небольшим количеством спонтанных О. (по данным Эрлиха около 2%), что делать из этого феномена какие-либо биол. обобщения в отношении О. вообще можно лишь с большой осторожностью. Достоверных фактов удачного трансплянтирования рака от человека к человеку, к обезьяне или к другим животным до сего времени не получено. Все же в перевиваемости видят специфическое для О. явление, отличающее О. от остальных тканей организма.—Что касается культивирования О. in vitro, то в этом отношении какой-либо особой разницы с культурами нормальной или эмбриональной ткани не обнаружено за исключением резко выраженной способности опухолевых культур разжижать плазму; кроме того Фишеру якобы удалось получить культуру саркомы из одной только клетки, что совершенно невозможно для остальных тканей, размножающихся в эксплянтате лишь в клеточном комплексе. Т. о. рассмотрение основных свойств О. в целом и свойств единицы ее—опухолевой клетки—приводит к следующим выводам: 1) опухолевая клетка является клеткой самого организма и генетически с последней связана. 2) Процессы обмена веществ, роста и специфические функции О. и организма находятся во взаимной зависимости, подчиняясь принципу общего и местного. 3) Существенной особенностью опухолевой клетки является ограниченная диференцировка ее структуры и функции. Эта ограниченность морфологически характеризуется гл. образом потерей взаимной связи клеток с прекращением формирования гистосистем высшего порядка. 4) Обмен веществ (усиленный гликолиз), хим. состав, физ.-хим. структура, а также морфологич. структура ядра и протоплазмы и ряд других вышеуказанных •особенностей не являются специфическими только для бластоматозной клетки. 5) Вместе с тем сочетание этих особенностей придает опухолевой клетке качественно особый характер в ряду других клеток организма. IV. Патогенез и этиология. Существующие теории связывают образование О. с следующими факторами: 1) нарушение эмбрионального развития, 2) внедрение в ткань паразитов, 3) раздражение.— Теории нарушенного эмбрионального развития. Доказательством связи возникновения О. с такими нарушениями служат следующие факты. 1. О. с одновременным пороком развития орга- на. Примеры: опухоли половых желез при гермафродитизме, крипторхизме, аплазии яичек; пороки развития матки с О. ее, не-фрома почек у гермафродита, нефрома недоразвитой доли почки; глиомы легкого при анэнцефалии; липомы, гемангиомы, лим-фангиомы в области spina bifida; О. из добавочных органов—добавочных грудных желез, узелков поджелудочной железы и т. д. Матиас (Mathias) считает образование таких пороков развития атавистическим повторением строения органов животных, стоящих на более низких ступенях филогенетической лестницы, и предложил для них название «прогонома», а для исходящих из них опухолей—«прогонобластома».2.0, с эмбриональной структурой клеток. Это одна из частых форм О.; к ним принадлежат О. из родимых пятен, симпатогониомы надпочечников, тератомы с исходящими из отдельных их составных частей О., часто злокачественными (напр. струма и цистаденома яичника, карцинома яичка с закладками хряща, канкроиды в дермоидных кистах, различные злокачественные О. из зачатков нервной ткани тератомы и т. д., О. грудной железы, соответствующие различным стадиям ее эмбрионального развития). 3. О. из персистирующих остатков нормального эмбриогенеза, напр. раки из остатков первичной почки, из Гартнеровского хода, из кармана Ратке, хорд ома основания черепа, О. из остатков жаберных дуг и т. д. 4. О., развивающиеся из гетеротопии (напр. плоскоклеточный рак гипофиза, аденокарциномы лимф, желез и т. д.).—Все эти факты легли в основу попыток экспериментального получения О. прививкой животному эмбриональной ткани или частиц тератоид-ной О. Таким способом в последнее время удалось получить опухоли Асканази, Кар-релю, Верещинскому, Кроткиной. Эти эксперименты еще не доказывают действительного возникновения О. из эмбриональных клеток. В большинстве этих исследований из сотен экспериментов положительный результат давали единичные, после чрезвычайно продолжительного лятентного периода от момента инъекции эмбриональной ткани до возникновения О. (21—27 месяцев). Одновременная инъекция мышьяка или другие вмешательства сокращали этот период; однако такой длительный промежуток времени не исключает возможности присоединения каких-либо других факторов бластоматозного роста. Указанные выше способы возникновения О. легли в основу созданной Конгеймом (Cohnheim) теории возникновения О. из смещений (дистопий) зародышевых зачатков. Согласно этой теории, занимающей видное место в онкологии, все О. возникают из эмбриональных аномалий закладки зародышевых листков, дистопий групп зародышевых клеток, особенно легко происходящих в процессе эмбриогенеза в местах перехода различных зародышевых листков друг в друга. Однако сам Конгейм видел слабые места созданной им теории в том, что она, давая морфол. субстрат для будущего бластоматозного роста, не объясняет причину и механизм его возникновения. Образование дистопии и возникновение из нее О. часто разделяет огромный лятентный промежуток времени, в течение к-рого никаких признаков бластоматозного роста эти зачатки не обнаруживают. Для самого Конгейма было ©чевидно, что его дистопии имеют значение местного предрасполагающего к образованию О. фактора—«дизонтогенетического пребла-стоматозного процесса» (по формулировке нек-рых авторов), но отнюдь не значение фактора реализующего или детерминирующего; поэтому Конгейм дополнил свою теорию вторым патогенетическим фактором—«понижением физиологической сопротивляемости окружающей нормальной ткани», способствующим развитию О. из эмбрионального зачатка. Однако и это дополнение не выясняет существа вопроса. Не говоря о том, что ряд О. возникает вне всякой связи с эмбриональными нарушениями развития, доказательством чему служит экспериментальное получение О., теория Конгейма в дополненном ее виде не вскрывает сущности и причины того процесса, при к-ром происходит развитие зародышевых клеток в клетки О. Точно так же дополняющая теорию Конгейма теория Рибберта, сущность к-рой сводится к тому, что длительные «субэпителиальные воспаления» приводят к смещению клеток из их комплексной связи с «одичанием» их и превращением в протистоЕ, также не объясняет причины и сущности всех явлений бластоматозного роста. Инфекционная теория О. Идея инфекционного происхождения бластоматозного роста давно существует в патологии. Свое подтверждение она находила в «раковых эпидемиях», описанных как среди людей, так и среди животных. Отсюда многочисленные попытки обнаружить возбудителя бластоматозного процесса в микроскоп, препарате. При этом все описанные под видом простейших паразитов образования в конце концов оказывались продуктом недостаточной ориентировки авторов в гистологических особенностях отдельных элементов О. В категорию «раковых паразитов» относили всякие продукты перерождения клеток, особые виды изменений структуры ядра (т. н. птичий глаз) и даже посторонние включения. Впервые в О. были обнаружены паразиты (круглые черви, глисты) Борелем в 1909 году. В последующие годы такие находки в опухолях различи, животных были сделаны большим количеством авторов. Ряд авторов связывает образование доброкачественных папилем желчных ходов, толстой кишки, мочевого пузыря у кроликов с животными паразитами. Бесспорную связь с инфекцией имеют следующие опухолевые процессы у человека: 1) раки мочевого пузыря у египтян, вызываемые яйцами Bilharzia haematobia (Goebel); 2) раки печени, вызываемые сосальщиками (Opisthorchis felineus); в Японии раки печени вызываются относительно часто заражением Distomum hepaticum. Отсюда возникли попытки экспериментального воспроизведения О. заражением животных различными паразитами. При этом немалое количество описанных положительных результатов при тщательном гист. контроле оказалось неспецифическими гранулемами. Бесспорную связь с бластоматоз-ным процессом у животных имеет Spiropte-ra neoplastica, вызывающая рак желудка у крысы. Онкогенное значение этого паразита (круглого червя) открыл голландский ученый Фибигер при кормлении серых крыс черными тараканами, являющимися промежуточными хозяевами этого червя. При этом в течение 3—51/2 месяцев животные погибали от рака языка, желудка с метастазами в легкие. Таким же путем, хотя и с большим трудом, удалось получить у белых мышей рак желудка, оказавшийся перевиваемым. При этом для перевиваемости необязательным является наличие паразита в трансплянтате; в метастазах паразиты также никогда не обнаруживались. Поэтому Фибигер полагает, что возникновение О. связано с хим. продуктом жизнедеятельности паразита. В недавнее время опубликованы работы Беллока и Кертиса (Bullock, Curtis), получавших в нек-ром проценте заражения крыс яйцами Taenia crassicolis саркому печени. Эта саркома в большинстве случаев оказалась перевиваемой другим крысам. Taenia crassicolis обитает в кишечнике кошки; из выделяемых ею с испражнениями яиц развивается в печени крысы цистицерк (Cysticercus fasciolaris),. вокруг к-рого и развивается саркома. У молодых крыс эту О. удается вызвать чаще, чем у старых, метастазы у них обнаруживаются в 60%. Лятентный период от момента заражения до возникновения О. довольно длинный—8—16 месяцев. Различные расы крыс различно относятся к этому паразиту; у нек-рых он не вызывает никаких изменений. Ряд исследователей описывал и продолжает описывать различные бактерии, обнаруживаемые ими в О. или в окружности их, к-рым они приписывают специфические неопластические способности. К таким относятся Micrococcus neoformans (Doyen);. микроорганизм, открытый Шумахером на границе с раковой О.; Грам-положитель-ный диплококк Нузума; Юнг почти всегда находит в О. полиморфный микроорганизм, «аморфная фаза» к-рого по автору «является ключом к вопросу о раке»; ряд возбудителей рака «открыт» американцами (Scott, Steam, London и др.). В СССР представителем инфекционного направления является Невядомский, приписывающий роль возбудителя рака обнаруженному им якобы в аденокарциономе мыши паразиту, относимому им к разряду грегарин. Блументаль, Ауер и Мейер выделили из сока человеческого рака бактерий, к-рые, будучи привиты мышам и крысам, давали якобы злокачественные О., но только после предварительного раздражения места инъекции инфузорной землей (!). Такое обилие возбудителей бластоматозного роста вызывает сомнение в их специфической каузальной связи с возникновением О. Необходимо подчеркнуть, что ни одному из указанной группы исследователей не удалось привести хоть сколько-нибудь убедительных доказательств действительной связи обнаруженных ими «возбудителей» с возникновением О. Большой интерес в онкологии вызвали эксперименты Рауса (Rous) над саркомой кур (см. Куриные саркомы). Т. о., если даже и не считаться с многочисленными сомнительными данными о связи возникновения О. с каким-либо пара- зитом, все же такая связь остается несомненной для нек-рых высших форм паразитов (Spiroptera Bilharzia и пр.). Однако, если даже допустить совершенно невозможную с современной точки зрения связь возникновения всех без исключения О., даже исходящих из эмбриональных зачатков, с животными паразитами.то все же это не решает существа вопроса, какой процесс развития лежит в основе превращения клетки организма в опухолевую клетку. Между моментом заражения и возникновения О. лежит обычно довольно длительный лятентный период, в течение к-рого совершается это развитие. С завершением его роль паразита в образовании О. заканчивается, и дальнейшее течение опухоли целиком обусловливается специфическими свойствами бластоматозной анапластической клетки; было указано, что удачная трансплянтация О. другому животному не требует больше наличия паразита.—Т. о. совершенно ясно, что инфекция в патогенезе О. может играть роль лишь неспецифического внешнего раздражителя, дающего толчок к развитию цепи анапла-стических процессов. Такую же роль могут играть и другие раздражители, как это видно из нижеследующего. Теория разд раж е ни я. Раздражение положено Вирховым в основу выдвинутой им «ирритационной» теории возникновения О. Теория эта, принадлежащая наряду с теорией Конгейма к числу классических теорий бластоматозного роста, основана на гипотетическом допущении Вирховым наличия специфического формативного раздражения. В мед. литературе в течение более полутора столетий появляются сообщения о связи возникновения злокачественной О. с внешним длительным раздражением. Первые литературные указания на это принадлежат Персивалю Потту (Рег-cival Pott), англ. хирургу, опубликовавшему в 1775 г. свою точку зрения на возникновение рака мошонки у трубочистов на результат длительного раздражения накапливающимися в складках мощонки каменноугольными продуктами. Точно такие же указания имелись в середине 19 века относительно рака кожи у рабочих парат финовых производств в Шотландии. В 1875 г. Гартунг и Гессе (Hartung, Hesse) установили, что 75% горняков кобальтовых рудников в Шнееберге (Германия) умирает от рака легкого, возникновение которого они связывали с длительным раздражением мышьяковисто - кобальтовыми соединениями. Помимо этих, ставших историческими фактов человеческой онкологии известны многочисленные другие О., возникновение к-рых связано с длительным раздражением проф. и бытового порядка (механические, термические, химические, различные виды лучистой энергии). В проф. патологии, как это показывает статистика, эти О. занимают настолько незначительное место, что нет никаких оснований говорить об «онкоген-ных профессиях». Однако теоретическое значение этих фактов в выяснении сущности механизма развития О. огромно. Причинную связь между раздражением и возникновением О. можно иллюстрировать следующими примерами из клиники человеческих 0.1. Карциномы, образующиеся: в | старых рубцах кожи различного происхождения: при волчанке, сифилисе, травмах, особенно ожогах; к последней форме принадлежит т. н. «рак кангри»—плоскоклеточный рак кожи живота, развивающийся у тибетцев вследствие повторных ожогов горячими горшками, употребляемыми для согревания тела. 2. Переход различного рода язв и эрозий в злокачественные новообразования: язвы желудка, туб. язвы кожи, кишечника, Фаллопиевой трубы, эрозии шейки матки и т. д. К этой же категории относятся злокачественные О., возникающие в результате длительных воспалений в различных органах. Конечно такой исход перечисленных процессов ни в какой мере не является обязательным. 3. Некоторые исследователи считают возможной и вполне вероятной связь учащения рака дыхательных путей с перенесенными грипозными инфекциями; при этом полагают, что наступающая при длительных воспалениях дыхательных путей, равно как и при авитаминозах, метаплазия эпителия .является источником возникновения злокачественной О. 4. Ряд раковых новообразований имеет связь с проф. раздражениями (рентген, рак, мышьяковые раки кожи, рак мочевого пузыря у рабочих анилиновой промышленности и ряд других). Эти данные легли в основу многочисленных экспериментальных попыток получения О. при помощи длительного раздражения. При этом уже давно внимание исследователей было направлено на продукты перегонки каменного угля как дающие большой процент проф. опухолей. Первые удачные эксперименты, создавшие эпоху в экспериментальной онкологии, принадлежат японским ученым Ямагива и Ичикава (Yamagiva, Itchikawa), опубликовавшим их в 1915 г. Им удалось длительным (в течение нескольких месяцев) смазыванием уха кролика каменноугольным дегтем получить настоящий кожный рак. С тех пор область экспериментального изучения онкогенно действующих факторов значительно выросла; в нее вошел ряд других химических (мышьяк, нефтяные продукты, различные растворимые в жирах красящие вещества—шарлах, судан, едкие вещества и т. д.), лучистых (рентген, радий, ультрафиолетовые лучи) и механических раздражителей, при помощи к-рых с бблыпим или меньшим успехом удавалось получать злокачественные новообразования, б. ч. различные формы рака. Т. о. фактор раздражения приобрел важнейшее значение в проблеме этиологии опухолевого процесса. Важное значение при этом имеет длительность периода, в течение к-рого происходит образование О. Для О. человека этот период исчисляется иногда десятками лет, для экспериментальных О.—месяцами, причем в течение этого периода совершается формирование опухолевого зачатка в процессе развивающейся клеточной анаплазии. Выше были приведены воззрения на происхождение элементов, входящих в состав опухолевого зачатка. При этом было отме-' чено, что в начальных фазах его развития удается доказать его формирование из элементов окружающей ткани путем ряда пе-I реходных форм. Имеет большое значение чрезвычайное сходство зачатка дегтярного рака с зачатками человеч. рака кожи, что подтверждает единый путь формирования обоих зачатков и, возможно, единую их этиологию, Поэтому отдельные этапы развития опухолевого зачатка подвергались тщательным исследованиям, установившим последовательность происходящих в месте образования зачатка процессов. При этом установлено, что первым эффектом раздражения являются процессы альтеративного порядка (выпадение волос с гибелью волосяных фоликулов, атрофические процессы кожи, некрозы в области раздражения и в отдалении и т. д.). За этим следуют продуктивно-воспалительные процессы с сосочко-вым разрастанием кожи и нарастающей при продолжении раздражения гипертрофией эпителиального покрова; в дальнейшем в последнем появляются тяжи атипически разрастающегося эпителия, что образует уже опухолевый зачаток. Такой ход процесса можно схематически установить для всех случаев злокачественных О. кожи и слизистых оболочек, возникающих у человека на почве длительного раздражения. Т. о. образованию О. предшествуют длительные, повторно наслаивающиеся друг на друга процессывоспалительно-регенеративного новообразования ткани, идущие параллельно с альтеративными и входящие вместе с ними в единый комплекс хрон. продуктивного воспаления. Т. о. образование зачатка О. происходит через стадий регенерации. Интересно указание Дильмана о необходимости систематического раздражения только до появления гнезда атипического разрастания, после чего дальнейшая роль внешнего раздражителя снимается, он перестает быть необходимым для развития роста опухоли; другими словами с завершением анаплазии сущность опухолевого процесса заключена уже в самой опухолевой ткани и в ее взаимоотношениях с окружающей средой. Эта связь возникновения бластоматозно-го роста с регенеративным процессом подтверждается и гист. исследованиями отдельных фаз развития многих человеческих опухолей. Блох напр. указывает, что рентген. карцинома начинается по краям рентген. язвы, т. е. там, где происходят процессы интенсивной регенерации; точно так же рак желудка, образующийся из язвы, обнаруживает первые зачатки в краях ее. Рак печени, развивающийся при цирозе ее, также указывает на связь О. с регенеративными процессами; это подчеркивается особенно наблюдениями де Раадта (de Raadt), к-рый при чрезвычайной частоте первичного рака печени у обитателей Нидерландской Индии в 90% всех случаев находил цироз печени. Аналогичные сообщения исходят от ряда других авторов. При этом часто удается констатировать бесспорную связь раковых зачатков, возникающих иногда множественно, с гнездами регенерации печоночной паренхимы. Аналогичную связь в возникновении аденом наблюдал Зильберберг (Sil-feerberg) в сморщенной почке; возникающими в порядке регенерации можно считать и аденомы предстательной, щитовидной желез и др. Интересно наблюдение Слай,к-рая при первичном раке бронха мыши могла проследить все стадии его развития, начиная от воспалительной гиперплазии через папилематозные разрастания к папилярным аденокарциномам. Количество таких примеров перехода продуктивно-воспалительного процесса в бластому можно приводить без конца; они имеются в опыте каждого, соприкасающегося-с этой областью. В силу этого отпадает специфическое этиологическое значение инфекции, могущей иметь свое место в бластоматозном процессе лишь наряду со многими другими внешними факторами раздражения. Т. о. остаются два процесса, имеющие бесспорную связь с возникновением О.: 1) нарушение эмбрионального развития и 2) аномалия регенеративного развития. И в том и в другом случае клетка организма на пути превращения в опухолевую проходит стадий юной, «недиференцированной» клетки. Предположение возможности непосредственного перехода зрелой диференцированной клетки органа в мало диференцированную «эмбриональную», опухолевую (Гертвиг, Рибберт) возможно лишь при допущении регрессивности развития и должно быть поэтому решительно отвергнуто. Оно допустимо лишь при признании для клеток, входящих в состав любого органа, дальнейшего развития, как это делает Г. Корицкий в своей трансформационной теории опухолей. Корицкий признает функцию размножения и изменчивости клеток их неотъемлемым свойством, выражением их диалектической сущности. На этом основании он считает теорию раздражения Вирхова, рассматривающего эту функцию как прерывистую и зависящую от внешней причины (формативное раздражение), несостоятельной. Представление о законченности процесса формообразования во взрослом организме и отсутствие преемственности в развитии клеточных видов в этом периоде противоречит по Корицкому факту непрерывности т. н. физиологической регенерации клеток. Подвергая критике взгляды В. Гиса на гистогенез тканей и основываясь на фактах, противоречащих т. н. закону специфической производительности тканей Вальдейера-Тирш-Бара, Корицкий дает общую схему последовательности в развитии клеточных видов во взрослом организме; при этом устанавливается падение потенциалов размножения от эпителиальных к синцитиальным, фибробластическим и подвижным мезен-химальным клеткам (лейко- и гемопоэти-ческого ряда). Утверждая, что гистогенез во взрослом организме протекает вообще и всегда в вышеуказанном направлении, Корицкий определяет О. как размножение высоко потенциальных клеток в направлении к формам с низшим потенциалом. Различие между размножением клеток в О. и при других формообразовательных процессах заключается в том, что при последних мутация клеток с потерей потенциалов их протекает по этапам, закрепленным для данного вида животных, в то время как в О. мутация клеток представляет промежуточную, вставочную форму, не закрепленную в органах; эти клеточные мутанты, размножаясь эволюционно, создают массу данной опухоли. Т. о. по Корицкому, если раковые клетки являются отрицанием нормального 4?& эпителия органов, то образуемая ими соединительнотканная строма О. является отрицанием отрицания и частичным завершением злокачественного процесса. Мышечный, костный, жировой и др. синцитии дают образование сарком, а автохтонные сосуды последних завершают процесс. Доброкачественные соединительнотканные О., по Кори цкому, развиваются также из высокопо-тенцальных эпителиальных и синцитиаль-ных клеток и, теряя энергию при более резкой мутации, приближаются к нормальным тканям, с меньшим потенциалом и закрепленным в онтогении животного. По Кориц-кому, собственно соединительная ткань и подвижные мезенхимные клетки О. уже не дают. Теория Корицкого является дальнейшим развитием аналогичных воззрений Мильмана, Кромайера и Кромпехера (Кго-mayer, Krompecher). В наст, время перед онкологией лежит задача установить детали механизма развития опухолевой клетки и причины, вызывающие это развитие. Многие исследователи полагают, что в образовании опухолей патогенез и этиология полностью совпадают, что причиной превращения нормальной клетки ткани в опухолевую является сочетание местных и общих процессов, ведущих к ана-плазии клетки. Т. к. в этих процессах количество общих и местных факторов ана-плазии достаточно велико (конституциональные факторы, питание, гормоны, местные физ.-хим. процессы и т. д.), то такая концепция признает необходимость множественности условий для образования О. (Аничков). Этот взгляд дает основание нек-рым авторам (Медведева) утверждать «победу кон-диционализма над каузализмом» в онкологии. Такая точка зрения ни в какой степени не является приемлемой. Как и во всяком биол. процессе, механизм его развития включает взаимодействие множества факторов, близких и отдаленных, местных и общих. Бесспорно, что эта множественность факторов имеет место и в механизме развития опухолевой ткани. Последняя, как уже отмечалось, проходит стадий эмбрионализации, и анаплазия ее является результатом особого пути дальнейшего развития, отличного от пути развития всякой другой ткани, входящей в состав нормального органа. Процесс этот можно рассматривать как мутацию соматической клетки под влиянием внешних факторов. Созданная Бауером (Bauer) умозрительная мутационная теория опухолей базируется на таком представлении. Изменения ядра и особенно атипизм митозов опухолевой клетки подводят морфологический субстрат под такое представление; такая мутация клетки, либо происшедшая в эмбриональном периоде с формированием эмбрионального зачатка опухоли, либо в последующих Периодах, при соответствующих изменениях хромосомного аппарата клетки приводит к образованию клеточного потомства со всеми особенностями анапластических клеток. Клиника человеческой и животной онкологии дает все основания для утверждения наличия геноти-пических форм О. Известны фамильные О. одних и тех же органов: Зиппель (Sippel) оперировал трех сестер с дермоидами яичника, Гофман (Hoffmann) наблюдал двух братьев с глиоматозом мозга, Легации ер« (Leschziner) наблюдал мать и трех дочерей. с совершенно одинаковыми по структуре, течению и распространению метастаза формами рака грудной железы. Буркардт (Bur-ckardt) наблюдал двух близнецовых сестер-в одном и том же возрасте с фибромой грудной железы на одном и том же месте. Из животной онкологии уже приводились данные-Слай о значении генотипического фактора в; происхождении О. у мышей. При этом отмечается, что передача О. происходит по» Менделевскому принципу как признака рецессивного. Эти случаи дают основание предположить наличие не только соматической мутации, но и мутации соответствующей половой хромосомы, приводящей возможно к расшатыванию процессов физиол. регенерации клеток ткани.—Однако сам процесс изменения хромосомного аппарата клетки входит составной частью в тот механизм развития, к-рый определяется понятием «анаплазия» и к-рый связан с рядом факторов. физ.-хим. и другого порядка. Предположение происшедшей мутации не снимает необходимости отыскания причины, вызывающей это пат. развитие, и ни в какой степени не дает основания для объединения в онкологии патогенеза с этиологией; поводом для такого объединения является то обстоятельство, что природа специфического этиол. фактора бластоматозного развития клетки до сих пор остается скрытой. Значительное число исследователей считает этот фактор» относящимся к физ.-хим. влияниям; однако, хотя значение этих влияний в процессе роста не может оспариваться, все же ни одно< из них в отдельности не является фактором роста.—Т. о. проблема опухолевого роста и развития тесно связана с проблемой общебиологического роста, и изучение этих факторов будет итти параллельно с изучением факторов пат. роста и развития. Пока же основным фактором в этиологии бластоматозного процесса остается раздражение, раскрытие специфической природы к-рого' является задачей будущего. У. Классификация и номенклатура. В основу современной классификации О. положен гист. характер их строения, т. е. сходство их с нормальными тканями организма; если же такое сходство утрачено, то его ищут в эмбриональных стадиях развития соответствующей ткани, внося т. о. в классификацию принцип генетический. Этот гистологически-цитогенетиче-ский принцип повторяет все дефекты современной классификации и номенклатуры нормальной гистологии, определяющей с недостаточной четкостью структурный профиль и генетические взаимоотношения отдельных видов клеток и тканей. Отсюда сохранившая-* ся и до сего времени пестрота • терминологии, зависящая от воззрений предлагающих ее исследователей на генез различных элементов О. Вопросам классификации и номенклатуры в онкологии были посвящены работы специальных международных конференций (в Париже—1910 г., в Брюсселе— 1913 г.), не достигших в этом отношении единства взглядов. Чистый цитогенетиче-ский принцип с известной последовательно--: стью может быть выдержан в классифика- #7» ции О. нервной системы, где специальные методы исследования позволяют иногда даже при эмбриональном строении О. установить их действительное происхождение, для «большинства же остальных О. стремление к неуклонному проведению цитогенетическо-го принципа должно вести к неизбежным ошибкам, основанным на попытке установления генетического единства по внешнему сходству. Поэтому существующий комбинированный принцип (вернее отсутствие единого принципа) с большей или меньшей последовательностью отражает действительное родство элементов О. с соответствующей тканью тела. Согласно с этим все О. делятся на О. из эпителиальной, соединительной, нервной, мышечной ткани. Это—основные типы О., среди к-рых различают разнообразные виды в зависимости от вида ткани, из к-рой она состоит: соединительнотканная — фибромы, липомы, хондромы, остеомы и т. д., эпителиальные—из плоского и цилиндрического эпителия и т. д. Затем существует группа О. смешанного строения, напр. саркокарцино-ма, липомиома и пр. Помимо этого особо выделяют группу О. из сосудистой, кроветворной и пигментной ткани, хотя последние «с полным основанием можно отнести к О. эпителиальным. Нек-рые формы О., повторяющие структуру какого-либо органа, также выделяют в самостоятельную группу: гепатома, эндометриома, гипернефрома, ме-нингеома и т. д.; точно так же О., исходящие из эмбриональных остатков (хордома, не-фрома, О. из остатков жаберных дуг и пр.) ж состоящие из недоразвитых органов различных зародышевых листков (тератомы, ;эмбриомы), занимают особое место в существующей классификации. Деление О. на доброкачественные и злокачественные, важное с клин, точки зрения, не имеет какого-нибудь принципиального обоснования. В основу его б. ч. положено сочетание анатомо-гист. и клин, признаков, развивающихся в •большей части параллельно. С анат.-гист. стороны злокачественную О. характеризует быстрый рост, инфильтрация окружающей ткани, потеря органоидности структуры и комплексного строения, незрелость и неди-■ференцированность элементов О. С клин. стороны злокачественную О. характеризуют наклонность к рецидивам по удалении ее, к метастазированию и общая кахексия. Однако ни один из этих признаков не является обязательным только для злокачественной О.; выше указывалось, что быстрый темп роста и инфильтрация окружающих тканей может существовать и у доброкачественной О. Точно так же и доброкачественная О., хотя и крайне редко, может давать метастазы и при давлении на жизненно важные органы вызывать чрезвычайно тяжелое общее состояние организма: доброкачественная по строению глиома мозга вызывает смерть разрушением нервных центров. С другой стороны, злокачественная О., как было указано раньше, может расти крайне медленно, быть органоидной по строению, состоять из вполне зрелых диференцирован-ных в структурном и фнкц. отношении элементов и не вызывать общей кахексии. Поэтому добро- и злокачественность являются понятиями в значительной своей части клиническими, складывающимися из совокупности изложенных выше признаков. С гистологической стороны наиболее надежным критерием злокачественности является инфильтрирующий рост. В номенклатуре О. исходным пунктом является ее- основная ткань, к названию к-рой прибавляется окончание «ома»: фиброма (соединительнотканная О.), хондрома (хрящевая О.), аденома (железистая О.) и т. д. О. злокачественные делятся на две основные группы: соединительнотканные— саркома (см.) и эпителиальные—рак (см.). К основному названию О. обычно добавляется какая-нибудь характеристика ее, детализирующая либо клеточный еостав О. (саркома круглоклеточная, рак базально-клеточный и т. д.), либо указывающая наличие морфол. критерия злокачественности (злокачественная аденома), либо подчеркивающая характер и развитие стромы (фиброаденома, фиброзный рак—скир, остеопла-стическая карцинома и т. д.). Остальные предложенные для пользования классификации и номенклатуры, построенные либо на гистогенетическом принципе (Klebs, Ada-mi), либо на механике эмбрионального развития (Albrecht), либо на зрелости и незрелости входящих в состав О. элементов (Петров) и др., не нашли применения в онкологии как ненадежные по основному их критерию. VІ. Диагностика и лечение. Общие принципы диагностики. Диагноз О. вообще ставится сравнительно легко при помощи обычных приемов клин. исследования (осмотр, ощупывание, перкуссия, рентгеноскопия и пр.) и по местным и общим явлениям, вызываемым О. (кровотечение, давление на органы с нарушением их функции и атрофией, кахексия и т. д.). Значение серологических реакций, было указано выше, очень ограниченное. Более затруднительной бывает часто диагностика злокачественности, к-рая решается б. ч. на основании совокупности характеризующих ее признаков. В сомнительных случаях вопрос решается пробной биопсией О., к-рую многие считают обязательной во всех доступных для нее случаях. Гист. исследование биопсированного материала иногда необходимо проделать в течение операции, дальнейший характер к-рой зависит часто от результатов этого исследования. С этой целью разработан ряд технических приемов, позволяющих быстрое микроскоп, исследование О. (фиксация кипячением в формалине, замороженные срезы, окраска гематоксилином; окраска сделанных от руки бритвой срезов метилен&вой или толуидиновой синькой и изучение поверхности срезов при падающем свете). Общие принципы лечения. Основными методами лечения уже развитой О. являются: 1) оперативный (кровавый и электро- и эндотермический), 2) лучистая энергия (рентген, радий), 3) лекарственно-диететический и химико^герапевтический. Первые два метода, употребляемые сами по себе или во взаимной комбинации, до сего времени являются наиболее надежными по результатам и наиболее технически разработанными. Применение этих методов значительно варьирует в зависимости от локализации О., ее строения, течения и т. д. Нек-рые О. требуют немедленной радикальн. операции. Рентгенотерапия употребляется обычно в сочетании с оперативным методом; она иногда предшествует операции (превентивная рентгенотерапия, предложенная американцами) и в таком случае облегчает иногда радикальное удаление О. Послеоперационная рентгенотерапия показана почти для всех злокачественных О. Кроме того самостоятельное •значение имеет рентгенотерапия многих кожных О., а также для всех случаев, недо-«тупных оперативному вмешательству. Для нек-рых форм О. имеет место также применение радиотерапии в различных ее формах. Лекарственная и диететическая терапия и химиотерапия. О. является новой областью, разрабатываемой попутно с изучением биол. особенностей опухолевой клетки. В основе ее лежат попытки путем общих мероприятий создать для'О. условия, неблагоприятные дальнейшему размножению или способствуют,, распаду. Упомя-лутое при описании хим. и физ.-хим. ана-ллазии бластоматозной клетки отношение ее к коллоидному свинцу и к фосфору легло в основу лечения О. препаратами трехосновной фосфорнокислой коллоидной соли свинца, связываемой якобы раковыми клетками. Имеющийся опыт этого лечения пока невелик, но по сообщениям нек-рых авторов он в ряде случаев дал положительные результаты. Аналогичный принцип положен в основу лечения препаратами иода, висмута, антимония, мышьяка, селена (селен-эозин), кобальта, меди и др. В области изучения находится также лечение вдыханием газовой смеси по Фишер-Вазельсу (95 % воздуха + 5% С02). Теоретической предпосылкой этого лечения является снижение гликолиза в раковых клетках при усилении газообмена, вызванного раздражением дыхательного центра углекислотой. Лечение инсулином также имеет своей основой попытки воздействия на углеводный обмен. Результаты указанных видов терапии пока противоречивы. В области изучения находится также лечение различными липоидами, могущими изменить структуру липоидной оболочки опухолевой клетки и этим повлиять на рост и размножение опухолевой клетки. Значение количества и качества питательного материала для развития О. (см. выше) легло в •основу разработки рациональной диеты опухолевых б-ных. В процессе изучения находится влияние авитаминной и безуглеводной диеты. Кроме того в эту же группу терапии О. относится применение различных эндокринных препаратов, тормозящее влияние которых на рост опухолей отмечалось выше.                                                      Я. Рапопорт. VІI. Борьба с опухолями. Высокий процент смертности от О. делает борьбу с ними одной из важнейших задач медицины. Поскольку современное состояние науки не внесло еще полной ясности в этиологию О., научно-исследовательская работа в этом.отношении, а также изыскание новых методов терапии * являются важнейшим участком фронта борьбы с О. Создание специальных научных онкологиче- ских учреждений являeтcяj необходимой предпосылкой для правильной постановки борьбы с О. С другой стороны, и при современном состоянии знаний может быть сделано многое для борьбы с О. не только в смысле своевременного хир. лечения их, но и в смысле профилактики. Не говоря уже о борьбе с проф. вредностями, играющими роль в этиологии злокачественных новообразований (дегтярное, анилиновое производства, обработка мышьяковистых руд, рентген. лучи), профилактика должна обратить внимание вообще на пребластоматозные процессы и состояния путем широкой диспансеризации соответствующих категорий больных с привлечением в общие диспансеры и амбулатории специалистов-онкологов. Во Франции противораковая борьба начата раньше, чем в других странах. Так, в 18 в. каноник Годино (Godinot) завещал городу Реймсу 25 тыс. ливров на больницу для неизлечимых раковых б-ных; больница действительно была основана в 1740 г. Несколько позже и в других странах стала развиваться постепенно сеть аналогичных леч. учреждений, хотя именно во Франции противораковая борьба начала приобретать раньше, чем где-либо, организованный характер. По окончании мировой войны в 1918 г. создалась франко-англогамериканская лига по борьбе с раком. Она признана общественно полезной в Париже 22/Х1 1920 г., а позднее (1927) распалась и заменена французской лигой. Там же в 1923 г. при министерстве гигиены по инициативе Лиги учреждена «Министерская комиссия для противораковой борьбы» под председательством хирурга Кеню (Qu6nu). Предметом забот ее было основание противораковых центров, состоящих из амбулаторий-диспансеров, ле/-чебных отделений (амбулаторный рентген, амбулаторная хирургия), больничных стационаров и отделений для педагогических онкологических целей и для производства исследований. Противораковые центры во Франции располагают своим бюджетом и открываются в ун-тетских городах. Они находятся в ведении общественного здравоохранения (Assistance publique). Такие центры открыты в Анжере, Бордо, Лионе, Мон-пелье, Нанси, Нанте, Париже, Страссбур-ге, Тулузе. Центры располагаются в городских б-ницах. В 1921 г. парижский муниципалитет ассигновал 5 млн. франков на приобретение радия и к 1922 г. уже открыл отделение консультации по раку в больницах H6tel Dieu, Tenon, Salpetriere; в наст, время в Париже имеется уже 10 таких учреждений и в сумме 22 приемных онкологических дня в неделю. Периодические курсы по изучению рака читаются при Institut du radium. Консультациями и диспансерами к 1926 г. в Париже было взято на систематический учет 8 700 раковых б-ных. К этому же времени уже положено начало т. н. Раковому ин-ту Парижа. В виду грандиозности планов этого учреждения, требующего времени для своего создания, ин-т начал свою работу в лабораториях мед. факультета, располагая специальными дотациями в 150 000 франков ежегодно, помимо частных пожертвований. Не менее серьезны аналогичные учреждения в Англии, где еще в 1791 г. врач Говард (S. Howard) получил от. неизвестного лица 400 фунтов стерлингов для устройства ракового отделения в Middlesex Hospital и кроме того 3 000 фунтов на содержание его. Благодаря дальнейшим аналогичным крупным пожертвованиям это отделение разрослось, существует поныне и т. н. «раковая хартия», составленная для этого учреждения Говардом и Уайтбредом (Whitebread) более 100 лет тому назад, остается принципиально приемлемой и в наст, время. Основными принципами противораковых учреждений эта хартия полагает: 1) призрение неизлечимых раковых б-ных, 2) стационарное лечение для излечимых, 3) амбулаторная помощь, 4) накопление наблюдений научного и клин, характера для целей научного использования, 5) испытание новых, но безвредных способов терапии, 6) углубление научных изысканий в области познания причин и сущности раковой б-ни. В Middlesex Hospital помимо стационара на 90 коек существует лаборатория Cancer Investigation Committee (заведующий L. Barlow). Кроме того существует основанный в 1851 году Cancer Hospital на 120 коек, руководимый Ли-чем (A. Leitch). В Лондоне же существует знаменитый Imperial Cancer Research Fund, руководимый прежде Бешфордом, а ныне Мурреем (Murray). Дальнейший энергичный прогресс в Англии на этом поприще продолжается. В 1926 г. в Лидсе был организован банкет., давший 50 000 фунтов стерлингов на .устройстве- исследовательского противоракового центра в йоркширском графстве. British Empire Cancer Campaign в 1924 г. выдало дотаций английским противораковым учреждениям на 25 260 фунтов стерлингов. Medical Research Council находится в периоде строительства специальных лабораторий для изучения этиологии рака. В Германии в Берлине с 1900 г. существует Deutsches Komitee fur Krebsfor-schung. Там же Лейденом (Leyden) учрежден раковый институт и лаборатория для изучения рака (заведующий Blumenthal). Не менее известен также Раковый институт в Гейдельберге (Samariterhaus). В Гамбурге открыта лаборатория, руководимая известным своими исследованиями Бирихом (Bierich).—В Г&лландии в 1914 г. учрежден противораковый ин-т, именуемый Het Nederlandsche Kankerinstituut. В Бельгии на средства Красного Креста основан Insti-tut du radium de la Croix Rouge de Belgique. Аналогичные учреждения имеются в Швейцарии, Дании, Аргентине, Италии и др. странах.-—Ныне серьезное внимание на противораковую борьбу обращено в САСШ. В 1926 г. Американское о-во «American Society for the control of cancer» устроило международный «митинг» хирургов, радиологов и ученых, занятых проблемой рака. Цель митинга заключалась в точной формулировке тех положений, на основе к-рых должна в дальнейшем развиваться противораковая борьба. Очень серьезное внимание уделено противораковой борьбе органами здравоохранения и в СССР. В дореволюционной России инициаторами общественной борьбы против рака следует признать Левшина и его ученика Зыкова. Благодаря частным пожертвованиям по их призыву в 1903 г. в Москве был учрежден Ин-т для лечения опухолевых б-ных. В 1911 г. в Петербурге была сооружена Еленинская б-ца для бедных женщин т страдающих злокачественными опухолями. В других городах в отдельных б-цах существовали только единичные палаты для раковых б-ных. В 1914 г. Петербургское всероссийское о-во борьбы с раком, а вместе с ним и аналогичные местные о-ва (напр. киевское и др.) созвали I Всероссийский съезд по борьбе с раковыми заболеваниями. В свое время о-во ходатайствовало перед правительством об ассигновании средств на учреждение ракового ин-та, однако в этом ему было отказано (в 1907 г.). Бесплатная раковая амбулатория в Петербурге и городская ла-. боратория для бесплатного исследования подозрительного на рак материала не получили дальнейшего развития. Только в 1920 г. учрежден в Петрограде Гос. рентгенологический ин-т, снабженный мощными установками для актинотерапии различных заболеваний, из к-рых видное место принадлежит злокачественным опухолям. Осенью 1926 г. Ленинградским отделом здравоохранения по инициативе и при энергичном содействии профессора Н. Н. Петрова был основан Научно-практический онкологический институт. Это крупнейшее в наст, время учреждение, посвященное исключительно борьбе с опухолевыми заболеваниями, распадается на целый ряд отделов и отделений практического и научного характера. Большая организационная и практическая» работа в деле оказания мед. помощи по опухолевым заболеваниям проделана и на У к-раине. Одним из пионеров в этой области был профессор Зильберберг в Одессе. Еще в-декабре 1924 г. в Одесском хирургическом о-ве заслушан и принят проект об учреждении при этом о-ве «противоракового центра». В задачи центра входило создание хим. и пат.-гист. лабораторий, поликлиники, стационарного отделения для диагностических целей и стационарного же отделения для всех видов хир. и лучистой терапии опухолей. Предполагалось создание секций пропаганды с библиотечным фондом, передвижной выставкой и пр. При раковом центре предполагалась специально статистическая секция. В дальнейшем работа в этом направлении в УССР приняла более планомерный характер уже в гос. масштабе, причем главный центр противораковой борьбы сосредоточивается в Харькове, вокруг к-рого группируются 300 районов, а также вокруг Одессы и Киева. Всеукраинский государственный рентгено-радиологический ин-т представляет собою во всех отношениях крупное лечебное и научное учреждение, в значительной мере посвященное делу борьбы и изучению опухолей. Краевой онкологический диспансер в Харькове, оборудованный и построенный по специальному плану, обладает высокой пропускной способностью, так что за 5-летний период его существования • (1925—1929 гг.) через это учреждение пропущено 3 774 раковых б-ных (Мерков). Борьба со злокач. О. охватывает целый ряд общественных и лечебных задач. Сюда входят задачи по созданию структуры всей сети противораковых учреждений от центрального органа до наиболее периферических ячеек. Однако «противораковые Цен- 48 в тры» отдельных районов, городов и пр. имеют еще противораковые центры более крупного масштаба, как это мы видим напр. во Франции, где имеется главная Министерская комиссия по изучению рака и сеть подведомственных учреждений. По плану «Комиссии» во всей стране сооружаются и принимаются на гос. снабжение мелкие противораковые центры, располагающие своим бюджетом, а также и подведомственные им учреждения. В Ленинграде при Научном мед. совете обл. отдела здравоохранения работает Онкологическая подсекция, разрабатывающая плановое проведение в жизнь противораковой борьбы. В задания противораковых центров входит выполнение функций: 1) просветительного, 2) профилактического, 3) диагностического, 4) лечебного и 5) призревательного характера. Профилактические задания очень широки. Они сводятся к предупреждению самого заболевания путем общих защитных мер (наприм. предупреждение раннего постарения организма как фактора, располагающего к появлению рака) и к локальным предупредительным мерам, к к-рым относятся напр. санация полости рта, гинекологической сферы (профилактика рака языка, нёба, матки и пр.). К профилактическим же мерам противораковой борьбы относится лечение предраковых б-ней, напр. удаление доброкачественных опухолей, своевременное лечение часто ведущих к раку язв желудка и т. п. Важнейшие задачи профилактики совпадают с ознакомлением как врачей, так и организованных групп населения с ранними признаками опухолей. Для получения реальных результатов от этих мероприятий нужно много работы, много организационной инициативы, и совершенно необходимо внедрение глубоко в сознание общественности правильного представления о злокачественных О. как о болезни, излечимой в ранних ее стадиях, как о б-ни незаразительной, но играющей чрезвычайно важную роль в цяду социальных факторов, уносящих в преждевременную могилу тысячи работоспособных граждан. Борьба с этой болезнью—неотложная и первостепенной важности общественно-политическая задача. К онкологической профилактике должно быть отнесено и предупреждение перехода О. из излечимого в неизлечимое состояние. Незначительный процент действительно излечимых раков в большинстве объясняется не недостаточностью диагностических методов, а плохой осведомленностью населения и врачей о неизмеримой важности ранней обращаемости и недостаточным знанием ранних признаков б-ни. Для фактического осуществления и повышения процента ранней обращаемости в задачи онкологии входит: организация специального сан. просвещения среди населения и среди врачей. Для популяризации среди населения элементарных сведений о признаках и опасностях рака и за границей и в нашем Союзе выпускаются специальные общедоступные издания, листовки, брошюры и пр., напр. проф. Н. Н. Петров—«Памятка о раке», «Что надо знать о раке» (Библ. журн. «Гигиена и здоровье рабочей семьи», 1925, вып. 1, Ленинград). Почин в деле просвещения населения в отношении раковой опасности принадлежит германским гинекологам Винтеру и|' Рун-ге (Winter, Runge). Литературные данные по этому вопросу собраны между прочим у Моро. Винтер сообщил свои наблюдения над обращаемостью к врачам 1062 больных с раком матки, причем по времени оказалось, что в течение первого месяца по появлении симптомов заболевания обратились к врачу только 13%, 2—3-го мес .—30 %, 4—6-го—27 %, 7—9-го—11 %' и 10—12-го—2%; свыше 1года—4%. В результате 87% этих б-ных бессмысленно тратили драгоценное для терапии время. Общественные и литературные выступления Винтера дали в результате противораковой пропаганды блестящие исходы в связи с повышенной обращаемостью.—Методом печатания периодических популярных статей, массовым распространением листовок, устройством публичных лекций, вывешиванием плакатов и радиовещаний о раковой* опасности процент излечимых б-ных обычно быстро и наглядно повышается. Так, Блудгуд (Blood-good) отметил, что до 1910 г. из числа обращавшихся по поводу заболеваний языка было 3% нераковых, а к 1920 г. в связи с пропагандой было уже 55% нераковых б-ных той же группы, обратившихся с целью проверки. Кинофильмы, отделы по раку в музеях здравоохранения, организация противораковых недель составляют вехи на пути противораковой борьбы среди населения. Не меньшая энергия, чем для популяризации сведений о раке среди населения, требуется в деле воспитания врачей в отношении раковой опасности. Тут требуется усовершенствование клинич. преподавания онкологии, устройство специальных курсов и издание клин, руководств, наглядно иллюстрирующих диагностику новообразований. Организация возможно более ранней диагностики связана с широким использованием специальных диагностических^ме-тодов: рентгеноскопии, эндоскопии и пр. Для целей же диагностики должна быть расширена практика биопсий и созданы центральные онкологические диагностические станции с пат.-анат. кабинетами, куда|Ъсе врачи и все лечебные учреждения могли*бы обращаться за компетентным советом и исследованием взятых из опухолей пробных кусочков. Улучшение диагностики связано с созданием столичных и крупных областных опухолевых центров, научно-практических онкологических ин-тов или соответствующих отделений при б-цах, где применялись бы и изучались комбинированные методы лечения новообразований. Для успешной борьбы должно быть предусмотрено создание сети противораковых пунктов, непосредственно связанных с центральным онкологическим учреждением района или области. Постоянная живая связь противораковых пунктов с городскими амбулаториями и районными б-цами может облегчить учет и диспансеризацию опухолевых б-ных. Выпуском отдельных брошюр («Каких раковых б-ных уместно направлять в Онкологический ин-т», Н. Н. Петров, Ленинград, изд. Ин-та усов, врачей, 1931) в деле противораковой борьбы могут быть популяризированы сведения среди врачей о характере б-ных, нуждающихся в специальном лече- •16 нии в онкологических учреждениях, во избежание ненужного загружения таковых неизлечимыми хрониками. Сан.-просветительн. работа врачебного персонала в стенах леч. учреждений, в клубах и рабочих аудиториях может регулироваться общими сведениями, публикуемыми о раковой опасности в отдельных брошюрах, листовках и пр. (ср. «Материалы для бесед о раковой опасности и борьбе с ней», составлены д-ром С. А. Хол-диным, под ред. проф. Н. Н. Петрова, изд. Ленингр. облздравотдела, 1931; «Проект обращения к врачам о противораковой борьбе», Петров,Ветвинов, Никольский,Шанин, Врачебная газ., 1930, № 22).—Вопрос об улучшении терапии новообразований стоит в связи с созданием специальных опухолевых лечебных заведений, где могли бы концентрироваться большие количества онкологического материала, используемого для целей обучения мед. персонала. Успех противораковой борьбы в западноевропейских странах объясняется между прочим энергичной деятельностью и в области профилактических мероприятий в деле появления и развития рецидивов. Нужный систематический контроль над выписываемыми из леч. учреждений опухолевыми б-ными лучше всего осуществляется конечно методами диспансеризации. В трудах Совещания по борьбе с раковыми заболеваниями при НКЗдр. (июнь, 1925 г.) имеется целый ряд материалов по диспансеризации раковых б-ных. В этих же протоколах противораковая борьба (особенно в резолюциях по организационным вопросам) признается «частью современного советского здравоохранения»; признается также, что «основная массовая борьба со злокачественными новообразованиями есть часть диспансерного обслуживания». Тут же говорится об учреждении при губздравах и при их лечебных подотделах противораковых совещаний с участием широких общественных масс. В основные .задачи диспансерных учреждений противоракового типа входит систематическое обследование через определенные промежутки времени взятых на учет раковых б-ных, лиц с предраковым состоянием тканей, лиц, отягощенных тяжелой раковой наследственностью и т. п. Для фактического осуществления этих заданий учреждаются при онкологических диспансерах штаты работников, состоящие из врачей-онкологов и се-стер-обследовательниц, наблюдающих за ев ое-временной явкой б-ных на противораковые пункты в зависимости от указаний, получаемых ими из специальных статистических и архивных отделений этих диспансеров, где все б-ные контролируются в отношении срока явки. !f! В западноевропейских странах эти приемы противораковой борьбы проводятся неуклонно, однако в СССР противораковая борьба, хотя и находится в стадии организации, все же повидимому будет иметь более планомерный характер. Участие власти, напр. во Франции в лице Assistance pub-lique, в противораковой борьбе выражается в ассигновании средств и в печатании литературы для пропаганды. Французская «Лига против рака», управляемая Советом управления (Conseil d'Administration), имеет в своем составе «Ученый комитет» и «Централь- ный дамский комитет», разделяющийся на Секцию пропаганды и Секцию помощи. Главные средства лиги составляют частные пожертвования. Ученый комитет издает 3-месячный журнал «La lutte contre le cancer», библиографический отдел в журнале «Bulletin de l'association francaise pour Г etude du cancer» и наконец репетиторий по О. для врачей при журнале «La presse medicale». К каждому из больничных отделений в Париже, прикрепленному к противораковому центру, прикомандировываются 2—3 обсле-довательницы, присутствующие на всех амбулаторных приемах и регистрирующие опухолевых б-ных для собирания дальнейших сведений. В СССР при противораковых пунктах (напр. при Онкологич. ин-те, Онколо-гич. диспансере в Ленинграде) учреждены специальные архивные отделения и статистические кабинеты, в к-рых при помощи специально разработанной карточной системы производится учет всех раковых больных. Передачей б-ным на руки особых карточек с занесенным в них сроком явки и с адресами соответствующих контрольных пунктов создается постоянное общение между лечебными учреждениями и б-ными. Для иногородних вопрос о необходимости переосвидетельствования в том же онкологическом- учреждении, в котором б-ной лечился, решается письменно. Все почтовые расходы, связанные с делом противораковой борьбы, должны быть безусловно бесплатными, как это имеет место напр. в Швеции, где всемирно прославившееся учреждение «Radium Hemmet Stokholm» находится в постоянной связи со всеми раз попавшими в его поле зрения опухолевыми б-ными. По вызову этого же учреждения б-ному из любой части Швеции предоставляется бесплатный железнодорожный проезд в Стокгольм. В задачи профилактики появления и развития рецидивов входит проведение предупредительных рентген, освещений при некоторых формах рака, диетические предписания леченным б-ным и наконец ранняя диагностика и своевременное лечение уже появившихся рецидивов. Успехи противораковой борьбы в западноевропейских странах служат доказательством жизнеспособности всех вышеизложенных принципов. Борьба с опухолевыми заболеваниями не может считаться реально осуществленной до тех пор, пока не будут учреждены крупные «коллекторы для неизлечимых раковых б-ных», являющихся балластом и для онкологических учреждений и 'для б-ниц. Организация и поддержание «раковых приютов» потребует от государства сравнительно небольших материальных затрат, т. к. по сути дела в приютах необходим гл. обр. общий мед. уход, возможность осуществления самых примитивных операций (гастростомий и пр.) при обычно небольшом койко-дне.            а. Верещинский. Лит.— см. лит. к ст. Онкология, Рак и Саркома.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Смотреть что такое "ОПУХОЛИ" в других словарях:

  • Опухоли — (бластомы) патологические новообразования тканей, состоящие в избыточной пролиферации качественно измененных, утративших дифференцировку клеток. Различают О. доброкачественные и злокачественные (О.з.). У б ных О.з. инфекции развиваются очень… …   Словарь микробиологии

  • Опухоли — (Tumores, Neoplasmata, Pseudoplasmata) являются одной изформ патологических, ненормальных новообразований. Новообразованием наз.как процесс образования новых тканевых элементов, так равно и продуктподобных процессов, а потому оно может быть как… …   Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

  • Опухоли — Опухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма)  патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Все опухоли… …   Википедия

  • ОПУХОЛИ — (син.: новообразования, бластомы) – патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся клеток, которые становятся атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и других процессов. Эти свойства опухолевых клеток… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Опухоли —         новообразования, бластомы, избыточные патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся, утративших дифференцировку (См. Дифференцировка) клеток организма. Клетки О. продолжают размножаться и после прекращения… …   Большая советская энциклопедия

  • Опухоли — (Tumores, Neoplasmata, Pseudoplasmata) являются одной из форм патологических, ненормальных новообразований. Новообразованием наз. как процесс образования новых тканевых элементов, так равно и продукт подобных процессов, а потому оно может быть… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • ОПУХОЛИ — (лат. Tumores, греч. Ónkos) новообразования (Neoplasma), бластомы, разрастания в организме клеток атипического строения и функции. Встречаются у человека, животных и растений во всех органах и тканях.Причины развития О. недостаточно выяснены. Для …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • опухоли — ▲ рост организмов ↑ патологический, ткань (организма) опухоль, неоплазия, бластома избыточное паталогическое разрастание ткани. ... ома. липома. остеома. фиброма. аденома. фиброаденома. миома. фибромиома. ангиома. хондрома. невринома. неврома.… …   Идеографический словарь русского языка

  • Опухоли глаза — МКБ 10 C69.69. МКБ 9 190190 MeSH …   Википедия

  • ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА — мед. Опухоли яичника подразделяют на первичные и метастатические. Первичные опухоли гистогенетически классифицируют как опухоли поверхностного эпителия, гоноцитов (герминомы), полового тяжа, стромы. Метастатические опухоли. В яичниках… …   Справочник по болезням

Книги

Другие книги по запросу «ОПУХОЛИ» >>